Relacionadas con la diabetes microvascular …

Relacionadas con la diabetes microvascular ...

Abstracto

Los fisioterapeutas tratan comúnmente las personas con diabetes para una amplia variedad de trastornos asociados a la diabetes, incluyendo los de la enfermedad vascular relacionada con la diabetes. La diabetes está asociada con ambas enfermedades microvasculares y macrovasculares que afectan a varios órganos, incluyendo el músculo, la piel, el corazón, el cerebro y los riñones. Una etiología común une los diferentes tipos de enfermedad vascular asociada con la diabetes. factores de riesgo comunes para la enfermedad vascular en personas con diabetes, la diabetes tipo 2 en concreto, incluyen hiperglucemia, resistencia a la insulina, la dislipidemia, la hipertensión, el tabaquismo y la obesidad. Mecanismos para la enfermedad vascular en diabetes incluyen los efectos patológicos de la acumulación de producto final de glicación avanzada, deterioro de la respuesta vasodilatadora atribuible a la inhibición de la óxido nítrico, disfunción de las células del músculo liso, la sobreproducción de factores de crecimiento endotelial, inflamación crónica, la desregulación hemodinámica, deterioro de la capacidad fibrinolítica, y el aumento de plaquetas agregación. Se está volviendo cada vez más importante para los terapeutas físicos para estar al tanto de las complicaciones vasculares relacionadas con la diabetes a medida que más pacientes presentan resistencia a la insulina y la diabetes. Las oportunidades para las intervenciones de fisioterapia eficaces (como el ejercicio) son significativos.

microvascular diabética (que implican los vasos pequeños, como los capilares) y macrovasculares (que implica grandes vasos, tales como arterias y venas) complicaciones tienen características etiológicas similares. La hiperglucemia crónica juega un papel importante en la iniciación de las complicaciones vasculares diabéticas a través de muchos trastornos metabólicos y estructurales, incluyendo la producción de productos avanzados de glicación (AGE), la activación anormal de las cascadas (tales como la proteína quinasa C PKC) de señalización, de producción elevada de reactivo las especies de oxígeno (ROS, moléculas que pueden interactuar con otras biomoléculas y resultar en daños que contienen oxígeno), y la estimulación anormal de los sistemas de regulación hemodinámicos (como el sistema renina-angiotensina RAS).

Los objetivos de este artículo son describir brevemente la epidemiología de las enfermedades concomitantes y factores de riesgo asociados con la patogénesis de, y la gestión de la terapia física asociada con complicaciones microvasculares y macrovasculares de la diabetes. En una parte importante del artículo, el término diabetes incluye tanto la DM tipo 1 y la diabetes mellitus tipo 2, que tiene la misma patología vascular y la etiología.

Las complicaciones microvasculares de la diabetes

Retinopatía diabética

Los factores de riesgo para la diabetes asociada a complicaciones macrovasculares y microvasculares

El marcador histológico más temprana de DR es la pérdida de pericitos. 22 pericitos son células contráctiles alargados que envuelven alrededor de las células endoteliales de pequeños vasos y 23 ayudan a proporcionar mantenimiento del tono capilar (es decir, la dilatación y constricción), el crecimiento de 24 capilar, y la protección contra el daño de ROS. 25 Por lo tanto, la pérdida de pericitos con DR interferiría con la constricción capilar (la producción de vasos dilatados crónica), la generación capilar nueva, y los procesos que protegen los vasos contra la exposición continua a moléculas nocivas (es decir, la homeostasis normal). Otros cambios microvasculares que se producen con DR incluyen capilar engrosamiento de la membrana basal (Fig. (Fig.1 1), 26 aumento de la permeabilidad de las células endoteliales, y la formación de microaneurismas (es decir, debilitamiento de las paredes del vaso que resulta en la proyección de un saco de globo) (Fig. (Fig.2 2). 27

Representativos micrografías electrónicas de transmisión de las membranas basales capilares (flechas opuestas) en los tejidos de los ratones normales de 300 a 350 días de edad (a) y ratones diabéticos transgénicos por edad y sexo emparejado (b). membranas capilares del sótano se muestran en renal .

Neuropatía diabética

rasgos característicos de PN incluyen engrosamiento axonal con la progresión de la pérdida axonal, engrosamiento de la membrana basal 43, la pérdida de pericitos, 44. 45 pérdida de microfilamentos (es decir, que comprenden filamentos del citoesqueleto de actina y miosina), y la disminución de flujo sanguíneo capilar de las fibras C, 46 que conduce a disminución de la perfusión del nervio y la hipoxia endoneurial 44. 45 (Fig. (Fig.1). 1). microvasculatura neuronal se altera en presencia de hiperglucemia, 47 y este deterioro es mediada a través de la iniciación de cascadas de señalización anormal, 48. 49 que podría dar lugar a la desmielinización asociada con PN diabética. 50 Ambos mecanismos no vasculares y vasculares de PN parecen ser principalmente relacionados con los aspectos metabólicos (es decir, hiperglucemia) de la diabetes.

Nefropatía diabética

La nefropatía diabética (ND) es una complicación grave y progresivo tanto de la DM tipo 1 y tipo 2 DM. La primera manifestación de DN es típicamente microalbuminuria, que progresa a albuminuria manifiesta (es decir, aumento de los niveles de albúmina en la orina, lo que indica la disfunción renal más grave) y, finalmente, a la insuficiencia renal 54 y es la causa principal de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) . 55 Aproximadamente una cuarta parte de las personas con diabetes tipo 2 tienen microalbuminuria o una etapa más avanzada de DN que empeora a un ritmo de 2 a 3 por año. 56 Otros rasgos característicos de DN incluyen el engrosamiento de las membranas basales glomerulares (Fig. (Fig.1) 1) e hiperfiltración glomerular, dando lugar a mesangial (parte central del glomérulo renal) expansión de la matriz extracelular y nuevos aumentos en la excreción urinaria de albúmina 57 y progresando glomerular y la esclerosis tubular y la insuficiencia renal. 58. 59 Al igual que las de DR y PN, los factores de riesgo para el DN incluyen hiperglucemia, duración de la diabetes, la edad de inicio, el consumo de tabaco, la dislipidemia, la hipertensión, la obesidad y 60. 61 (tabla (tabla). 62

Las complicaciones macrovasculares de la diabetes

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) es la causa principal (70) de muerte en personas con diabetes tipo 2. 63. 64 Las personas con diabetes tienen un 4 veces mayor-riesgo de sufrir un episodio de ECV que las personas sin diabetes después de controlar los factores de riesgo tradicionales de enfermedad cardiovascular, como la edad, la obesidad, el tabaquismo, la dislipidemia y la hipertensión. 65. 66 Estos factores de riesgo de ECV son comunes en la diabetes, pero los datos sugieren que la diabetes es un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares. Las personas con diabetes también tienen un 5-fold-mayor riesgo de un primer infarto de miocardio (IM) y un 2-fold-mayor riesgo de un IM recurrente que las personas que anteriormente tenían un infarto de miocardio, pero no tienen diabetes. Estos datos sugieren que el riesgo de sufrir un infarto de miocardio en personas que tienen diabetes, pero que no han tenido un infarto de miocardio es similar a la de las personas sin diabetes, pero con un infarto de miocardio previo. 67 Por otra parte, las personas con diabetes tienen un peor pronóstico a largo plazo después de un infarto de miocardio, incluyendo un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva y muerte. 68 Incluso las personas con resistencia a la insulina (es decir, la respuesta embotada de tejidos como los músculos, la grasa y el hígado a la insulina que con frecuencia precede a la DM tipo 2) tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. 69 Tradicionalmente, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares se limitaron principalmente a las poblaciones occidentalizadas. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que estas condiciones están emergiendo rápidamente en regiones con recursos limitados del mundo, de 70 años y las estimaciones indican que 80 de las personas con diabetes en todo el mundo morirán de enfermedades cardiovasculares. 71

Las personas con diabetes (en particular la DM tipo 2) con frecuencia tienen muchos factores de riesgo tradicionales de enfermedad cardiovascular, incluyendo la obesidad central, dislipidemia (es decir, elevado de triglicéridos en suero, LDL y los niveles de ácidos grasos libres y los bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad), y la hipertensión. 72 La combinación de la adiposidad central, dislipemia, hiperglucemia e hipertensión en la población general se denomina síndrome metabólico. 73 Estos factores, junto con el factor de riesgo independiente de la diabetes, pueden actuar tanto de forma independiente y de forma acumulativa con el tiempo para aumentar significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular. La combinación de la hiperglucemia, resistencia a la insulina, la dislipidemia, la hipertensión y la inflamación crónica puede dañar el endotelio vascular, que conduce a macrovasculopathy y las enfermedades cardiovasculares en personas con diabetes mellitus tipo 2. 74

Enfermedad cerebrovascular

Al igual que en otras complicaciones relacionadas con la diabetes, la hiperglucemia parece ser un factor significativo en el accidente cerebrovascular. La hiperglucemia es un predictor significativo de accidente cerebrovascular fatal y no fatal 90 y muerte por accidente cerebrovascular. 91 La hiperinsulinemia (es decir, elevados niveles de insulina en sangre) también parece ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular, 92. 93 aunque esta relación no está aún clara. 94 La presencia de DR, proteinuria, microalbuminuria, e hiperuricemia (es decir, la sangre los niveles elevados de ácido úrico) son otros factores relacionados con la diabetes asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular (tabla (tabla). 91. 95. 96 Finalmente, los niveles elevados en la sangre de los marcadores inflamatorios crónicos están asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en personas con diabetes. 97

Enfermedad Arterial Periférica

La enfermedad arterial periférica, como las enfermedades vasculares mencionadas anteriormente, está relacionada con la duración y la gravedad de la diabetes. 106. 107 La hiperglucemia, específicamente, la hemoglobina glicación, se ha demostrado que es un factor de riesgo independiente para la PAD. 108 Además de la diabetes, otros factores de riesgo para la PAD incluyen la hipertensión, el tabaquismo, la obesidad (es decir, la relación cintura-cadera), los niveles de fibrinógeno en suero elevados, dislipemia, antecedentes de enfermedad cardiovascular, y la inactividad física (tabla (tabla). 109. 110

Mecanismos comunes para las enfermedades microvasculares y macrovasculares de la diabetes

Un mecanismo patogénico común para la enfermedad microvascular tiene sus raíces en las reacciones químicas entre los subproductos de azúcares y proteínas que se producen en el transcurso de días o semanas y, finalmente, producir derivados de las proteínas reticuladas irreversibles llamados AGE. 111 Estos derivados pueden mostrar una amplia gama de efectos sobre los tejidos circundantes, incluyendo la modificación (por ejemplo, engrosamiento) de colágeno 112 y el endotelio. 113 Específicamente, en DR, AGE puede inducir la inhibición del crecimiento y la muerte celular programada (es decir, apoptosis) de pericitos de la retina, 114 inducen la sobreproducción de factores de crecimiento endoteliales (incluyendo el factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento similar a la insulina 1, factor de crecimiento de fibroblastos básico, y factor de crecimiento de hepatocitos), 115. 116 incremento de la angiogénesis patológica (neovascularización), 117 y aumentar la inflamación vascular 118; todas estas acciones conducir a un mayor riesgo de formación de microtrombosis, obstrucción capilar, y la isquemia retiniana. 119 La neovascularización, hemorragia vítrea, y el aumento de los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular puede llevar a una fibrosis de la retina y desprendimiento y pérdida de visión. 12 Además, la edad se puede unir a los receptores de proteínas de inmunoglobulina para la edad y producir una cascada de eventos que conducen a la disfunción endotelial celular 120 de señalización (Fig. (Fig.3 3).

Los posibles mecanismos para la disfunción endotelial asociada a la diabetes. productos finales de glicación AGEadvanced, RAGEreceptors para la edad, las especies de oxígeno ROSreactive, PKCprotein quinasa C, sistema RASrenin-angiotensina, .

productos finales de glicación avanzados también juegan un papel en DN a través de la muerte celular programada AGE-mediada de células mesangiales y alterados proteínas de matriz extracelular que parecen contribuir tanto a la hiperfiltración glomerular 116 y la esclerosis. 121 La formación de AGE también puede estimular la hipersecreción de factores de crecimiento como el factor de crecimiento similar a la insulina 1 y factor de crecimiento transformante y contribuir aún más a la fibrosis glomerular, 122 que conduce a una disminución de la superficie disponibles en la zona glomerular para la filtración. 123

La patogénesis de la enfermedad macrovascular en la diabetes es multifactorial; sin embargo, el receptor común de lesión es el endotelio vascular (Fig. (Fig.4). 4). Diabetes afecta inicialmente la capacidad del endotelio vascular para vasodilatar por inhibición del óxido nítrico (NO, una molécula de gas que mantiene arteriolar vasodilatación) vía. 131 La presencia de hiperglucemia inhibe la enzima responsable de la producción de NO (es decir, del óxido nítrico endotelial sintasa eNOS) y aumenta la producción de ROS, lo que lleva a una mayor inhibición de la eNOS. 132. 133 El endotelio vascular también pierde su capacidad de producir NO activado por el activador de plasminógeno de tejido, una proteína fibrinolítica (anti-coagulación) que inhibe la capacidad de las células inflamatorias a pegarse a la superficie endotelial. 134 Resistencia a la insulina también puede contribuir a una disminución en la producción de NO y el deterioro de la respuesta vasodilatadora posterior. Además, la resistencia a la insulina puede dar lugar a un aumento en la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo 135 y estimular la vía PKC, que directa o indirectamente puede inhibir la actividad de eNOS mediante el aumento de la generación de ROS. 136 La producción de AGE (de hiperglucemia) también inhibe la producción de NO, deteriorando aún más la respuesta vasodilatadora en la diabetes. 137 Además de la reducción en la respuesta vasodilatadora en diabetes, una sobreproducción de sustancias vasoconstrictoras se produce; estas sustancias incluyen la endotelina 1, que tiene efectos directos vasoconstrictoras en el endotelio, así como los efectos de volumen de fluido indirectos, incluyendo la estimulación de la retención de agua y sal y la activación de la RAS. 138

Los posibles mecanismos para detectar anomalías vasculares asociadas a la diabetes. óxido de NOnitric, tPA-1tissue activador de plasminógeno-1, PAI-activador 1plasminogen inhibidor-1.

Papel de los terapeutas físicos en las enfermedades microvasculares y macrovasculares relacionadas con la diabetes

Un frecuente progresión de la ND, enfermedad renal terminal, es una causa importante de discapacidad funcional y la discapacidad 157 en las personas con diabetes y un área en la que los terapeutas físicos pueden desempeñar un papel cada vez mayor en el tratamiento de estas consecuencias, ya que la práctica de ejercicio parece mejorar la funcionalidad y el trabajo capacidades y aumentar la independencia de estas personas. 158. 159 Las personas con enfermedad renal terminal con frecuencia tienen un hematocrito y atrofia muscular baja, 160 que pueden contribuir a su capacidad de ejercicio reducida y discapacidad. 161 Una tasa de filtración glomerular deteriorado se ha asociado con una baja capacidad de ejercicio 162 y bajos niveles de actividad. 163 El ejercicio físico se ha demostrado que mejora los marcadores de la DN, disminuyendo específicamente la microalbuminuria. 164

La evaluación clínica y el tratamiento de DN, una condición común en el entorno de la terapia física, requieren una mayor especificidad. La evaluación de la PN diabética en el entorno clínico implica una variedad de pruebas, que puede incluir la medición de la periférica (típicamente de la extremidad inferior, como el pie) toque la luz y el sentido de la vibración, así como biopsia de nervio. 173 La evaluación clínica de la sensación de vibración, una prueba utilizada con frecuencia en el entorno de la terapia física, es el predictor más fuerte de la ulceración del pie insensibilidad. 174 pruebas de conducción nerviosa electrofisiológico, en ocasiones se realiza en clínicas de terapia física, pero más a menudo se realiza en los consultorios médicos, se considera que es el estándar de oro para la medición de la función nerviosa. 175 La biopsia de nervio no se considera parte de las pruebas clínicas de rutina en DN; sin embargo, las pruebas de biopsia de piel es cada vez más frecuente en las clínicas. pruebas de biopsia de piel es mínimamente invasiva y puede proporcionar información importante, tal como la densidad de los nervios y la neuropatía de fibras pequeñas, 176 y puede ser útil en la predicción de la progresión de la enfermedad. 177 Una técnica no invasiva desarrollada recientemente para evaluar la presencia de DN es la microscopía confocal de la córnea, con la que se ha demostrado que la densidad y la longitud del nervio corneal estar fuertemente asociado con la densidad de los nervios de las extremidades inferiores y que está ganando en popularidad. 37 Estas mediciones clínicas también se pueden utilizar para evaluar la eficacia de las intervenciones específicas, incluyendo los medicamentos, ejercicio y pérdida de peso.

Las pruebas clínicas para evaluar la neuropatía autonómica cardiaca asociada con la diabetes incluyen la medición de la FC en reposo, prueba de esfuerzo, la medición de la presión arterial en respuesta a los cambios posturales (tales como mover desde una posición supina a una posición de pie), las pruebas de reflejos autonómicos, medición de 24- HR variabilidad horas, las pruebas de sensibilidad barorrefleja espontánea y el centellograma cardiaca. 51 Varias de estas pruebas, incluyendo recursos humanos y de presión arterial respuestas al ejercicio y cambios posturales, se puede realizar en el entorno de la terapia física. Una FC en reposo de 100 latidos por minuto se considera que es la taquicardia en los adultos. La hipotensión ortostática se define como una disminución de más de 30 mm Hg en la presión arterial sistólica y una disminución mayor de 10 mm Hg en la presión arterial diastólica en respuesta a un cambio desde una posición supina a una posición de pie. 178 pacientes con neuropatía autonómica cardiaca asociada con la diabetes tienen una respuesta de HR romo al ejercicio (es decir, que no hayan alcanzado la frecuencia cardíaca máxima estimada para la edad) y una recuperación más lenta después del ejercicio HR pico de 52; este último es predictivo de las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad por todas las causas. 52 fisioterapeutas, por lo tanto, pueden tener que depender más de la percepción subjetiva del esfuerzo del paciente que en las respuestas de recursos humanos para la prescripción del ejercicio. 179

Conclusión

La diabetes está asociada con ambas enfermedades microvasculares y macrovasculares que afectan a numerosos órganos, incluyendo el músculo esquelético, la piel, el corazón, el cerebro y los riñones. mecanismos patogénicos comunes enlazan los diferentes tipos de enfermedad vascular asociada con la diabetes (tales como las enfermedades cardiovasculares y PAD). factores de riesgo comunes para la enfermedad vascular en la diabetes incluyen hiperglucemia, resistencia a la insulina, la dislipidemia, la hipertensión, el tabaquismo y la obesidad.

Los mecanismos para la enfermedad microvascular de la diabetes incluyen los efectos patológicos de la acumulación de AGE, la sobreproducción de factores de crecimiento endotelial, y la estimulación anormal de la PKC y las vías de poliol y el RAS. Los mecanismos de la enfermedad macrovascular en la diabetes incluyen los efectos patológicos de la acumulación de AGE, deterioro de la respuesta vasodilatadora atribuible a la inhibición de NO, disfunción de las células del músculo liso, la sobreproducción de factores de crecimiento endotelial, inflamación crónica, desregulación hemodinámica, deterioro de la capacidad fibrinolítica, y la agregación plaquetaria mejorada (coagulación) . Se está volviendo cada vez más importante para los terapeutas físicos para estar al tanto de las complicaciones vasculares relacionadas con la diabetes a medida que más pacientes presentan resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2. Las oportunidades para las intervenciones de fisioterapia eficaces (como el ejercicio) son significativos.

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