masa endocervical

masa endocervical

INTRODUCCIÓN

Los tumores de ovario borderline (bots) o tumores de ovario proliferativas atípicas (APOTs) son de particular importancia para las mujeres afectadas y para los ginecólogos que atienden a ellos, así como a las familias de las mujeres. Ellos también son importantes para los patólogos encargados de establecer un diagnóstico preciso y para los investigadores que tratan de explicar la compleja patogénesis de los tumores.

En 1971, el Comité de Cáncer de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia 15. 16. propone una clasificación de los tumores ováricos epiteliales primarias comunes. Se subdividen en los tumores benignos cistoadenoma, cistoadenoma con la actividad proliferativa de las células epiteliales y anomalías nucleares, pero sin crecimiento infiltrante destructor, tumores de bajo potencial maligno, y cystadenocarcinoma. Más tarde, en 1973, la Organización Mundial de la Salud 12 catalogó tumores con características histológicas de carcinoma, pero con un buen comportamiento como “tumores de malignidad limítrofe”.

La atipia en robots o APOTs se supone que es de grado intermedio, 23 Sin embargo, existen áreas de bots o APOTs que muestran los cambios que ascienden a los pequeños tumores intraepiteliales (estratificación del epitelio, pérdida de la polaridad, marcada atipia nuclear, la arquitectura cribiforme, y algunas mitosis ). 24. 25. 26

Entre el 20% y el 40% de los bots o APOTs están asociados con depósitos extraovárico tumores o implantes (los implantes tumorales, concomitante o metástasis). La invasión del estroma o de la naturaleza no invasiva de esta depósitos tumorales es un parámetro histológico muy importante para determinar el comportamiento del tumor.

HALLAZGOS CLÍNICOS

La mayoría de los pacientes con bots o APOTs están en edad de procrear; en una pequeña revisión en el Hospital Magee-Womens 29, se encontró que el rango de edad fue de 20–73 años (media 43 años), la mayoría de los pacientes se agruparon entre 24 y 33 años, y el resto eran entre 59 y 70 años. En nuestros casos hubo una distribución bimodal de edad. Otros investigadores han informado de que la mayoría de los bots o APOTs se producen en la cuarta y quinta décadas, con una edad promedio de 46 años. 30. 31 En una revisión de 247 casos en Singapur, 5 los autores encontraron un rango de edad de 16 años–89 años con una media de 38 años. La diferencia entre estas cifras y las nuestras y las de los demás es probablemente debido al tamaño de la muestra, la diferencia en las poblaciones étnicas o variaciones geográficas.

Hasta la fecha, las características histológicas de un tumor bien muestreada son la única manera de establecer un diagnóstico preciso de bots o APOTs. En consecuencia, el examen macroscópico, el número total de secciones examinadas, y la experiencia del manejo de este tipo de lesiones patólogo son de suma importancia en la toma de la interpretación histológica más veraz.

La presencia de depósitos tumorales fuera del ovario en asociación con bots o APOTs se ha debatido intensamente. ¿Son metástasis tumoral, o son sincronizadas tumores multifocales?

hallazgos clínicos y síntomas

  • La mayoría de los pacientes están en edad de procrear
  • 70% se diagnostica en estadio I, lt; 1% como fase 4
  • tumores mucinosos son raros, generalmente unilateral y gt; 12 cm de diámetro
  • El diagnóstico preciso mediante el examen microscópico.
  • La mayoría de los tumores son asintomáticos
  • dolor abdominal, malestar abdominal, sensación de plenitud y presión 44%
  • El aumento de la circunferencia abdominal sin masa abdominal 39%
  • masa pélvica sintomática
  • Los síntomas gastrointestinales, incluyendo calambres abdominales y los cambios en los hábitos intestinales 5%
  • síntomas ginecológicos y urinarios.

Factores de riesgo y de protección

  • El uso de anticonceptivos orales y el aumento de la paridad (no para los tumores mucinosos) tienen un efecto protector 38
  • La histerectomía y la ligadura de trompas parecen tener un efecto protector demasiado 25. 26
  • menarquia temprana, la obesidad, la menopausia tardía, y la terapia de reemplazo de estrógeno son algunos de los factores de riesgo de bots o APOTs. 39

SEROSA LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA SEROSA TUMORES / BAJO GRADO carcinoma seroso

La incidencia anual de tumores serosos de ovario borderline (SBOTs) o tumores serosos proliferativas atípicas de ovario (APSOTs) en los EE.UU. es de 2,5 / 100.000 de los cuales 1,5 / 100.000 se producen en mujeres de raza blanca. 40 Entre 1995 y 2004 la tasa de incidencia en Noruega y Suecia ha informado que 4,8 por 100.000 mujeres 238,239, casi el doble que el de los EE.UU.. 41. 42

tumores de ovario seroso borderline o APSOTs representan el 10% de los tumores serosos de ovario y el 56% de los bots o APOTs; 43 los pacientes tienen una edad promedio de 46 años; pocos se encuentran entre los 12 y 19 años de edad y pocos en la novena década. 30. 31. 44. En la serie de Longacre et al. 44 1.4% de los pacientes estaban embarazadas en el momento del diagnóstico. Los SBOTs o APSOTs se producen en las mujeres un poco mayores que lo hacen las cistoadenomas, pero en las mujeres más jóvenes que aquellos con carcinoma invasivo de ovario. Los SBOTs o APSOTs son bilaterales en el 25–37% de los casos. 45. 46. De una manera más reciente serie 44 bilateralismo se informó de un 55%.

Higo. 1. superficie externa de un SBOT que muestra una cápsula lisa, tensa con los vasos prominentes y zonas fibrosas gruesas. (Foto cortesía del Dr. Richard archivo.)

Los vasos sanguíneos de la pared del quiste pueden ser muy prominentes (Fig. 1) en función del contenido de tumores que pueden ser translúcido; a la palpación puede ser fluctuante o bastante firme. En seccionar el tumor, puede ser unilocular o multilocular, y puede mostrar secundaria o “hija” quistes de tamaño variable y forma. 47 Pequeñas o exuberante estructuras papilares se pueden ver en la superficie externa de la pared del quiste, idénticos a los presentes en el lumen del quiste (. Figs 3 y 4). Con frecuencia la trompa de Falopio se une a la pared del quiste, y podría ser muy alargado; a veces está incrustado en la pared del quiste (Figs. 23 y 24). adherencias fibrosas se ven a menudo.

Higo. 2. La sección de la pared de un cistoadenoma exhibiendo dos tipos de epitelios. tipo columnar bajo serosa (arriba) y de altura de tipo mucinoso columnares con núcleos situados basalmente (parte inferior). Esta mezcla de los epitelios se encuentra en los tumores de ovario seroso o mucinoso del ovario.

Higo. 3. SBOT o APSOT que demuestra el crecimiento de proyecciones papilares que surgen de la superficie interna del tumor. seromucosa fluido burbujeante está presente. (Cortesía del Dr. Richard archivo.)

Higo. 4. anexial compleja SBOT exhibición o APSOT que muestra el crecimiento exofítico papilar. El Comus del útero y las trompas de Falopio se ve claramente. (Cortesía del Dr. Richard archivo.)

SBOTs o APSOTs están asociados con los implantes peritoneales en aproximadamente 40% de los casos; 48 9% de los implantes fueron invasiva y no invasiva 31%.

Según Longacre et al. 49 El 69% de los tumores que tienen un componente exofítico están asociados con los implantes peritoneales en comparación con el 16% de los casos en que el tumor es solamente intraquística. implantes peritoneales desmoplásico y epiteliales invasivos y no invasivos pueden estar presentes.

Higo. 5. Fotomicrografía de SBOT o APSOT. Observar las papilas de diferentes tamaños que descansan en el estroma de tejido fibroso. Tufting se observa en los espacios interpapilares (hematoxilina y eosina).

Higo. 6. Forro interior de un tumor seroso borderline que muestra papilas jerárquica con la estratificación y hyperchromasia. Las papilas tienen núcleos fibrosos. Tufting se ve mezclado con fluido en el lumen (hematoxilina y eosina).

Higo. 7. Fotomicrografía de las papilas de un tumor seroso borderline con estroma edematoso, la proliferación papilar secundaria, e infiltrado inflamatorio leve. Un cuerpo psamomatosa pequeña está presente en la esquina superior derecha asociada con una papila hialinizada (hematoxilina y eosina).

En ciernes o de formación de nudos se ha señalado con mucha frecuencia como resultado de los grupos independientes de las células epiteliales de las puntas de las papilas, debido a la falta de apoyo del tejido conectivo. Estos grupos de células también pueden formar estructuras de roseta similar (. Las figuras 7 y 9), que son muy característicos de SBOTs o APSOTs.

Higo. 8. Microfotografía que ilustra los tumores borderline seroso con atipia de alto grado, la estratificación, y la arquitectura cribiforme que representa una esfera de actividad del carcinoma intraepitelial (hematoxilina y eosina).

El patólogo debe tener mucho cuidado al examinar los tumores que exhiben pequeñas estructuras finas micropapilares derivados de un núcleo grueso y del estroma asociados con nidos epiteliales sólidas pequeñas distribuidas de una manera desorganizada, para no perder un carcinoma de bajo grado.

La atipia en robots o APOTs se supone que es de grado intermedio, 23 Sin embargo, existen áreas de bots o APOTs que muestran los cambios que ascienden a un carcinoma intraepitelial (estratificación del epitelio, pérdida de la polaridad, marcada atipia nuclear, la arquitectura cribiforme, y algunas mitosis ), 24. 25. 26 este tipo de lesiones se clasifican ahora como el carcinoma invasivo de bajo grado.

Higo. 9. Microfotografía de un SBOT o APSOT que muestra las estructuras de roseta como asociados a cuerpos de psammoma (hematoxilina y eosina).

característica histológica de SBOTs o APSOTs

  • hiperplasia epitelial con ramificación jerárquica patrón papilas
  • estratificación y epitelial tufting
  • aumento del tamaño nuclear con atipia leve a moderada
  • 1, 2 & 3 presente en 10% o más del área total del tumor
  • La ausencia de microinvasión (tamaño 3 mm lineal o 10 mm 2 (OMS) o de 5 mm nueva clasificación propuesta)
  • implantes peritoneales no invasivos
  • Ausencia de invasión destructiva.

microinvasión

En la práctica se ha observado, que microinvasión se encuentra más a menudo durante el embarazo; la frecuencia ha sido tan alta como 80%. 67. 68

Higo. 11. En esta microfotografía hay células con abundante citoplasma eosinófilo que simulan las células deciduales. Esta es una forma diferente de microinvasión. no se observa desmoplasia o inflamación, las células cercanas muestran algunas atipia nuclear (hematoxilina y eosina).

Microinvasión carece de tejido del estroma alteraciones destructivas. 16 Los pacientes con tumores del estroma con microinvasión tienen un pronóstico favorable y ahora se clasifican como carcinomas serosos de bajo grado, si el patrón histológico es el de un tumor seroso de bajo grado.

Imbécil et al. informaron que los implantes peritoneales, el crecimiento exofítico, y bilateralidad son más comúnmente presentes en los casos que presentan microinvasión. 54

invasión del espacio linfovascular

Higo. 12. Microfotografía de un SBOT o APSOT con un enfoque de invasión vascular. Las células tumorales están presentes en lo que parece ser un espacio vascular en el centro de la microfotografía (hematoxilina y eosina).

Como era de esperar, la presencia de intratumoral invasión del espacio vascular se asocia con un mayor riesgo de afectación de los ganglios linfáticos y enfermedad diseminada en varios órganos.

implantes peritoneales

Los implantes son lesiones epiteliales de ovario o extraovárico, en los que hay un grado de proliferación de tejido epitelial o conjuntivo similar a la observada en el tumor de ovario.

Los implantes desmoplásico no invasivos

implantes desmoplásico se parecen mucho a los procesos mesoteliales reactivas; que pueden ser independientes del tumor de ovario, en otras palabras autochronous. Las pruebas moleculares aún no han resuelto el problema de la invasivas versus implantes no invasivos. 79. 80

Los implantes epiteliales no invasivos

desmoplásico implantes invasivos

El nueve por ciento de los pacientes con SBOTs o APSOTs o no invasiva CBPD tienen implantes invasores; 57 un mayor porcentaje (12%) se observa en pacientes con estadio III o SBOTs APSOTs. 82

Los implantes desmoplásico invasivos muestran bordes irregulares. Deformados estructuras glandulares como se atrapan en los implantes de tejido desmoplásico; no se parecen a los elementos que son típicos de bots o APOTs y se distribuyen al azar. En general, el proceso desmoplásico sustituye al tejido adiposo. Los elementos epiteliales se pueden ver la infiltración de los lóbulos de tejido adiposo, en lugar de la infiltración entre los lóbulos.

Higo. 16. Microfotografía de un implante desmoplásico invasiva con elementos epiteliales serosos de características histológicas o SBOT APSOT. Las células individuales y grupos papilares invaden el estroma. infiltrado inflamatorio y la proliferación de fibroblastos es evidente. Las células epiteliales invaden los lóbulos de grasa (hematoxilina y eosina).

A menudo, el epitelio presente en los implantes invasores es más abundante, confluentes y puede producir patrones arquitectónicos complejos, tales como glándulas y estructuras papilares o cribiforme. Histológicamente el epitelio actual es similar a la observada en el carcinoma seroso de bajo grado (Fig. 16). A veces los elementos epiteliales pueden estar contenidos en un espacio quística similar. Otras veces el componente de tipo epitelial puede ser simplemente atado proliferación mesotelial (células deben ser Calretinina positivo si son de origen mesotelial) imitando el epitelio seroso, el infiltrado inflamatorio es crónica en aproximadamente el 80% y aguda en el 20% de los casos. cuerpos de psamoma están presentes en aproximadamente el 90% de los casos. Ocasionalmente, los implantes desmoplásico son totalmente calcificado. La proporción de epitelio de tejido fibroso es mayor en los implantes invasores, al contrario de lo que sucede en los implantes no invasivos. Como era de esperar, los criterios histológicos para separar los dos tipos, los implantes invasivos y no invasivos han sido objeto de considerable debate. 13 Con frecuencia, el material de biopsia es demasiado pequeña para separar adecuadamente los dos tipos.

desmoplásico implantes invasivos

  • bordes irregulares de elementos epiteliales
  • elementos epiteliales deformada y sin orden ni concierto distribuido
  • elementos epiteliales simulan carcinoma seroso de bajo grado
  • No se parecen a los elementos epiteliales de SBOTs o APSOT
  • Intralobulillar en lugar de la infiltración interlobulillar
  • epitelio abundantes, los patrones arquitectónicos complejos
  • infiltrado inflamatorio predominantemente crónica
  • cuerpos psammoma frecuentes.

Los implantes epitelial invasivo

Se ha informado de que los pacientes con implantes invasivos tienen un pronóstico menos favorable. 33. 46 Para complicar aún más el asunto, se ha publicado que hay grupos de tumores con los implantes que se parecen histológicamente carcinoma seroso bien diferenciado (grado bajo), que no invaden el estroma subrayada; por el contrario, hay casos con implantes que invaden el estroma profundamente subrayada pero histológicamente similares a SBOT o APSOT típico. En consecuencia, se necesitan más estudios para aclarar estos puntos importantes. Con suerte técnicas moleculares algún día ayudarnos a separar invasivo de los implantes no invasivos. Sin embargo, la presencia de los implantes invasores es muy importante y significativo para el pronóstico del paciente; actualmente no existe una definición universalmente aceptada para este tipo de implantes. Los datos disponibles para la relación entre el tumor de ovario y los implantes son contradictorios. 79. 81. 86. 87

La presencia de los implantes peritoneales se asocia con una mayor frecuencia de bilateralidad, infarto micropapilar y microinvasión. 54. 89

Los implantes epitelial invasivo

  • Glándulas y nidos sólidos irregulares con distribución al azar en los tejidos subyacentes del estroma invasoras que simulan carcinoma seroso de bajo grado
  • Alta proporción de epitelio de estroma
  • Pequeños nidos de células redondas de tipo seroso o mesotelial
  • Las células epiteliales con alta N / relación de C y leve a moderada atipia
  • El espacio en blanco o hendiduras alrededor de los tumores nidos o células
  • arquitectura micropapilar Endofítico o exofítico con el patrón confluente, suelto o denso estroma fibroso
  • psammoma cuerpos en general, poco frecuentes, a veces, podrían ser extensa
  • inflamación generalmente leves.

depósitos tumorales en los ganglios linfáticos (lesiones serosas asociados en los ganglios linfáticos)

depósitos tumorales (estructuras glandulares se supone que son de Müllerian origen) o lesiones asociadas serosas (ASL) en los ganglios linfáticos examinados se encuentran en 5–15% de las mujeres no seleccionadas y en 42–65% de las mujeres con SBOTs o APSOTs y carcinoma seroso micropapilar no invasivo. 91. 92. 93 hay una asociación significativa de este tipo de inclusiones con la presencia de los implantes peritoneales invasoras, 94 y la arquitectura micropapilar. 93 casos poco comunes de metástasis a distancia desde SBOTs o APSOTs y no invasiva carcinoma seroso micropapilar de cerebro, pulmón, hueso, hígado y ganglios linfáticos cervicales se encuentran en la literatura. 95. 96

Higo. 17. Microfotografía de la región capsular de un ganglio linfático. Obsérvese el aspecto benigno de la componente epitelial (hematoxilina y eosina).

Higo. 18. Un aumento mayor de la imagen de arriba (Fig. 17) que muestra las glándulas en la región capsular del ganglio linfático (hematoxilina y eosina).

Higo. 19. Microfotografía de la periferia de un ganglio linfático con depósitos de SBOT o APSOT en la región subcapsular. El epitelio de los espacios glandulares muestran cambios papilares consistentes con atipia moderada (hematoxilina y eosina).

Cualquiera de las células individuales o grupos de células con cambios histológicos que simulan SBOTs o APSOTs representan el segundo tipo de depósitos tumorales. 57. 97

Las células individuales o grandes grupos de células, glándulas y estructuras papilares forman el cuarto tipo de depósitos o ASL epiteliales en los ganglios linfáticos. Estos depósitos o ASL pueden representar migrado células mesoteliales Alojamiento en la sinusoide de los ganglios linfáticos. Si se mezclan con estructuras papilares, no se mesoteliales. células grandes con citoplasma eosinófilo también están presentes en la superficie de bots o APSOTs. El origen de estas células mesoteliales que buscan se puede confirmar o excluir el uso de inmunotinciones como Calretinina. 98 excluido endosalpingiosis, los tres tipos restantes de ASL puede ser reducido a dos, la fusión de los tercer y cuarto grupos, que son histológicamente muy similar.

En raras ocasiones existen depósitos tumorales o ASL en los ganglios linfáticos con cambios compatibles con carcinoma seroso de alto grado en ausencia de tumor invasivo del ovario o de cualquier otro sitio. Esto sugiere que el tumor puede haber surgido de inclusiones glandulares benignos en el ganglio linfático. La posibilidad de que las ASL son de origen mesotelial pudo ser confirmado con una inmunotinción Calretinina positivo. inclusiones mesoteliales benignas se han reportado en la ausencia de cualquier neoplasia de ovario o peritoneal.

Silva et al. 99 encontraron que los depósitos o ASL glándulas se encuentran con mayor frecuencia en mujeres con estadio I o SBOTs APSOTs que se repiten, que en las mujeres cuyos tumores de control no se repitan después de un seguimiento de 15 años.

hiperplasia de las células mesoteliales

hiperplasia de las células mesoteliales y las inclusiones mesoteliales se pueden observar en los sinusoides de ganglios linfáticos, como células individuales o formando grupos de células, y las estructuras glandulares con abundante citoplasma eosinófilo con núcleos de aspecto benignos. Estas células son transportados desde focos hiperplásica de las células mesoteliales exfoliadas de la superficie peritoneal. 98

Micropapilar SEROSA LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA micropapilar SEROSA OVARIAN TUMORES / BAJO GRADO carcinoma seroso

66. Russell en 1979 describió SBOTs o APSOTs con micropapilar y cribiforme características histológicas. Más tarde Seidman et al. 13 y 14. 107 otros investigadores informaron que algunos SBOTs o APSOTs exhiben nonbranching y similares a pelos o filliform, micropapilas, algunas veces con un patrón de filigrana o la arquitectura cribiforme. Una observación se hizo que algunos tumores con falta de invasión destructiva en el sitio primario tenían histológica característica similar a la de un carcinoma seroso bien diferenciado con características papilares. 15. 107. 108 Seidman et al. 13 También tomó nota de que los tumores con implantes invasivos y no invasivos se repiten más a menudo, son más frecuentemente bilateral, difundir, como el carcinoma de alto grado, implican la superficie del ovario con más frecuencia, afectan a los pacientes más jóvenes, no responden a la quimioterapia, ejecutar un curso prolongado, y tienen un pronóstico diferente.

Las lesiones con características micropapilares en general, representan el 6–26% de los SBOTs o APSOTs. 11. 54. 82. 109

La tasa de supervivencia de los pacientes con estadio I o SBOTs APSOTs es prácticamente del 100%. Sin embargo, la supervivencia de los pacientes con un estadio más avanzado con los implantes no invasivos es del 95,3%, mientras que la tasa de supervivencia de los tumores con los implantes invasores es de 66%, que es similar a la de un carcinoma de alto grado. Existe la posibilidad de que esta lesión invasora extraovárico puede representar la metástasis real a partir de un carcinoma seroso de alto grado primario de ovario que fue mal diagnosticada.

La forma de pelo o filliform delgado micropapilas presente en estos tumores se originan a partir de la periferia de una densa y fibrosa, mixoide, y el núcleo central edematosa (Fig. 20), aunque algunas veces puede originarse a partir de la superficie de la pared del quiste. psammoma cuerpos pueden ser numerosas. células gigantes tumorales no están presentes. El bajo grado carcinoma seroso micropapilar invasor puede mostrar pequeñas papilas, micropapilas, papilas macro, nidos pequeños y grandes nidos de proliferación epitelial que infiltran el estroma. Inmunotinciones como Ki67, p53 puede ayudar en la separación de bajo grado de tumores de alto grado.

Higo. 20. Microfotografía que muestra micropapilas que surgen en un núcleo fibroso edematoso de espesor. Los núcleos son atípicos (hematoxilina y eosina).

Los pacientes con tumores de ovario seroso micropapilar de bajo grado tienen una edad media de 56 años, 10 años más jóvenes que los pacientes con carcinoma seroso de alto grado 110 de los tumores no invasivos micropapilares tienen un tamaño medio de 8 cm de diámetro; en promedio los tumores invasivos son 2–3 cm más grandes que los que no invasivos; la superficie del tumor está implicado en más de la mitad de los casos. Al abrir el tumor se muestra un componente papilar con necrosis mínima o inexistente. La necrosis es muy útil para diferenciar, en bruto y / o examen microscópico, un CBPD de bajo grado, donde la necrosis es mínima o inexistente, de un carcinoma seroso de alto grado, que la necrosis es abundante.

Hay todavía no está claro explicación para el comportamiento agresivo del tumor no invasivo. Es la arquitectura micropapilar una forma de invasión? Es el componente micropapilar del tumor una forma de carcinoma in situ que exfolia las células malignas que se implantan en el peritoneo y se convierten en un tumor invasivo? Hasta este momento no hay una respuesta definitiva a estas preguntas.

El volumen del componente micropapilar en un tumor varía de caso a caso, del 10 al 100%. 107. 111 Las células que cubren las papilas forma de pelo o filliform, de forma redonda, ovalada o cúbico, rara vez ciliadas, se estratifican, exhiben una alta relación entre núcleo al citoplasma y leve a moderada atipia. atipia severa nuclear (núcleos grandes y pleomórficas, membrana nuclear irregular, la aglutinación de la cromatina y nucleolos prominentes) es característica del carcinoma seroso de alto grado y es el mejor uso de parámetros para separar bajo grado de carcinoma seroso de alto grado. Los micropapilas tienen escasa o ninguna núcleos vasculares del tejido conectivo, los núcleos se pueden hialinizadas, edematosa o mixoide. Las papilas debe ser de 5 veces más largo que su anchura (Fig. 22). El patrón papilar / cribiforme debe ocupar un área de confluencia de al menos 5 mm de dimensión lineal con el fin de llamar al carcinoma lesión, incluso en ausencia de invasión del estroma. 111 Tufting está presente y se debe a la exfoliación de las células de las papilas debido a la falta de apoyo del tejido conectivo. La actividad mitótica en LGSC es habitualmente baja lt; 12/10 HPF, las mitosis son normales; el número de mitosis es significativamente mayor en el carcinoma seroso de alto grado.

Higo. 21. Microfotografía de un tumor de ovario borderline micropapilar. Las papilas son largas y delgadas, que se originan en los núcleos fibrosos y simulan una cabeza de Medusa (hematoxilina y eosina).

Higo. 22. A mayor aumento de la Fig. 21 muestra la micropapilas que surge de un núcleo fibroso grueso que forma una cabeza de Medusa (hematoxilina y eosina).

Recientemente Boy 118 informó la coexistencia en el mismo ovario de bajo grado y carcinoma seroso de alto grado y carcinoma indiferenciado, el autor sugiere que probablemente puedan ser biológicamente relacionados, lo que indica que en algunos casos L-SGC y H-SGC puede tener el mismo origen biológico.

Algunos carcinoma seroso de bajo grado puede surgir de novo, mientras que de alto grado se origina carcinoma seroso de epitelio tubal distal individual implantados en el ovario.

tumores de ovario seroso de bajo grado con micropapilas (micropapilar no invasivo de bajo grado carcinoma seroso)

Vamos a hacer hincapié en que la presencia de atipia severa nuclear (núcleos grandes y pleomórficas, membrana nuclear irregular, cromatina aglutinación, y nucléolos prominentes) y el índice mitótico de gt; 12/10 HPF separar alto grado de carcinoma seroso de bajo grado.

Los criterios histológicos de tumores borderline seroso micropapilar (carcinoma seroso micropapilar)

  • Micropapilas largo y delgado con grado I o II núcleos, escasas o estroma sin ramificación
  • Papilas debe originarse en una gran fibrótica, núcleo mixoide edematosa, o desde la pared del quiste o ambos
  • patrón micropapilar o cribiforme

1, 2 & 3 debe estar presente en una forma confluente en 5 mm dimensión lineal, al menos en una diapositiva. Si mayor que 5 mm, el tumor se designará como carcinoma seroso micropapilar.

Morfología, Genética Molecular y la patogénesis de SEROSA LÍMITE DE OVARIOS TUMORES o atípico proliferativa tumores ováricos serosos

El primer grupo, o tumores de tipo I, se compone de neoplasias que en general se limitan al ovario en el momento del diagnóstico, son genéticamente estables, se desarrollan lentamente en forma escalonada, y se comportan de una forma menos agresiva. tumores de tipo I por lo general se encuentran como grandes tumores en estadio I. bajo grado carcinoma de ovario seroso, un tumor de tipo I, es menos sensible a la quimioterapia convencional que es el carcinoma de ovario de alto grado. 126

Los pacientes con tumores de tipo I son más jóvenes que los pacientes con tumores de tipo II; Tipo II tumores desarrollan de forma relativamente rápida.

tumores serosos borderline de ovario o APSOTs, carcinoma seroso de bajo grado, carcinoma mucinoso, carcinoma endometrioide de bajo grado, de células claras y carcinoma de células transicionales o carcinomas Brenner son todos de tipo I tumores. tumores de tipo I tienen precursores benignos; que son el resultado de la progresión de un cistoadenoma benigna que pasa a través de bots o APOTs, y, finalmente, convertirse en un carcinoma de bajo grado. neoplasias (tumores endometrioid endometrioid limítrofe; EBT) o atípicos proliferantes tumores endometrioide (APETs), y el adenocarcinoma endometrioide de bajo grado (LGEAC), así como el carcinoma de células claras (CCC) se derivan de la endometriosis, sobre todo endometriósico quiste / s.

O’Neill et al. 127 informó de que las mutaciones de p53 son más comunes en los tumores serosos de alto grado que en los tumores serosos de bajo grado; p53 es un gen supresor de tumor localizado en el brazo corto del cromosoma 17 y es la alteración genética más frecuente encontrado en el cáncer. 104 El tipo I tumores presentan a menudo (60%) 128 mutaciones somáticas de KRAS, BRAF, PIK3K y HERBB2 además de otras moléculas de señalización tales como PTEN y CTNNB1 (b-catenina).

Mientras que el estudio de los carcinomas serosos de alto grado, Puls et al. 131 encontrado histológicamente, las zonas de transición de epitelio benigno igual a la de un cistoadenoma, los cambios epiteliales atípicos similares a BSOTs o APSOTs. y, por último, los cambios de carcinoma seroso de alto grado Frank en 47% de los casos, lo que sugiere una evolución paso a paso de benigno a carcinoma seroso francamente malignas. Otros investigadores 53 especularon que aquellas células que aparecen benignos se encuentran en los tumores malignos son nada más que la maduración de los epitelios malignos y no son epitelios benignos. Otros 132. 133. 134 han mostrado pruebas, aunque en raras ocasiones, que los pequeños focos de tumores serosos de alto grado, en el lugar y de novo se han encontrado en los ovarios que aparecen de otra manera macroscópicamente normal. Estas observaciones histológicas dan soporte a la teoría de que los tumores malignos se desarrollan de novo en el ovario sin partir de un cistoadenoma benigna, que pasa a través SBOTs o APSOTs, a un adenocarcinoma seroso de bajo grado, a continuación, a un carcinoma moderadamente diferenciado, y finalmente, la transformación en un tumor pobremente diferenciado, ambos de estos dos teorías puede ser posible.

Mok et al. 136 registró por primera vez mutaciones de KRAS en SBOTs o APSOTs. Otros investigadores 137. 115. 138. 139 han confirmado los resultados, informando, además, que las mutaciones de KRAS y BRAF son características o típicas de los siguientes procesos neoplásicos: SBOTs o APSOTs, MPSBOTs o AMPSOTs y MPSBOTs o AMPSOTs con microinvasión del estroma, y ​​micropapilar invasor carcinoma seroso también designado como carcinomas serosos de bajo grado.

En aproximadamente el 86% de los casos del tipo de mutaciones de KRAS y BRAF se encuentran en el cistoadenoma y el SBOT o APSOT adyacentes son idénticos, lo que sugiere que las mutaciones son primeras etapas en la iniciación del tumor, similar a lo que se ha observado en el melanoma y el carcinoma colorrectal. 140. 141 Los resultados de varios estudios han sugerido que cistoadenomas serosas son precursores de SBOTs o APSOTs. El hecho de que las mutaciones son más frecuentes en cistoadenomas que en SBOTs o APSOTs y que las mutaciones en SBOTs o APSOTs son relativamente poco frecuentes, sugiere que sólo un pequeño número de cistoadenomas tienen el potencial de progresar a SBOTs o APSOTs. 142

BRCA1 y BRCA2

BRCA1 y BRCA2 son genes supresores de tumor que DOWN regulan el ciclo celular; cuando mutan, pierden su efecto inhibidor sobre la proliferación celular, por lo tanto, contribuyen a la multiplicación celular anormal.

El síndrome de BRCA2 se ha asociado con un aumento de la susceptibilidad al cáncer de mama de aparición temprana, cáncer de pecho masculino, y en menor grado, de páncreas y de ovario. Los cánceres asociados con mutaciones BRCA1 y BRCA2 representan la mayoría de lo que se conoce como cáncer de ovario relacionada familiar que da cuenta de una fracción muy pequeña (7–10%) de todos los tumores ováricos epiteliales. 144.

Entre los tumores asociados con mutaciones BRCA1 y BRCA2, el más común es el carcinoma seroso papilar. Los dos genes son autosomas; por lo tanto pueden ser heredados de la madre o el padre. Los portadores de cualquiera de los dos genes pueden desarrollar cáncer a una edad temprana, aunque, más a menudo con los genes BRCA1. En relación con los genes BRCA1 y BRCA2, los tumores mucinosos están insuficientemente representadas según varios estudios. 145. 146. 147. 148. 149. 150. 151 La frecuencia de BRCA1 y BRCA2 se producen en carcinoma de células claras es similar a la de los casos esporádicos. Algunos investigadores 145. 146. 148. 149. 152. 153 han informado de que los tumores BRCA1 y BRCA2 asociadas son de mayor grado y el estadio más alto que sus controles emparejados. 146. 147. 149. 150. 151. 152 Los investigadores que acabamos de citar encontrado que todos los tumores BRCA1 asociada eran de estadio avanzado (estadio II–III), pero sólo el 50% eran pobremente diferenciado, como también lo fueron los casos sin mutaciones. Johansson et al. 148 no encontraron diferencias entre los casos con mutaciones BRCA1 transportistas y la población control. Se ha informado de que los cánceres de ovario se producen en portadoras de BRCA1 tienen un pronóstico algo mejor 154 pero no está claro si esto es debido a la polarización en la detección de portadores en esta población o si son más sensibles al tratamiento. Si fueran más sensibles al tratamiento, esto se refiere a la terapia de platino, que se ha informado antes de la utilización de los taxanos. Se sabe que el carcinoma seroso de alto grado no tiene un componente precursor, 19 mientras que el carcinoma seroso de bajo grado a menudo tienen un SBOT o APSOT que con frecuencia es el tipo como se ha mencionado un micropapilar. 59. 155. 156

La pérdida de heterocigosidad

SBOTs o APSOTs tienen pérdida de heterocigosidad (LOH) en el cromosoma Xq y exhiben inestabilidad de microsatélites. El carcinoma seroso de alto grado tiene mutaciones de p53 y LOH de múltiples cromosomas pero no muestra la inestabilidad de microsatélites. 156. 117

Se ha publicado 157 que pocos casos de SBOTs o APSOTs se han repetido como carcinomas serosos de alto grado después del tratamiento quirúrgico. Esto parece indicar la posibilidad de que un carcinoma seroso de alto grado podría haberse perdido en el momento del diagnóstico original debido a errores de muestreo o, que no es otra vía (separado de los dos tipos clásicos mencionados anteriormente) para el alto grado carcinoma seroso o tal vez que coexisten.

Patología molecular de los tumores serosos

  • Los portadores de mutaciones BRCA1 y BRCA2 están asociados con el cáncer de ovario familiar (7–10%)
  • KRAS y BRAF mutaciones están presentes en el 66% en cistadenomas, SBOTs o APSOTs y adenocarcinomas de bajo grado, y están implicados en la carcinogénesis temprana
  • KRAS y BRAF mutaciones son mutuamente excluyentes
  • KRAS mutación: codón 12 y 13; La mutación BRAF codón 599
  • LOH ocurrir en el cromosoma Xq en robots o APOTs
  • La inestabilidad microsatélite está presente en robots o APOTs
  • la expresión de ARNm Global puede ser útil en la separación de carcinoma seroso de alto grado de SBOTs o APSOTs.

Peritoneal o extraovárico SEROSA los tumores borderline / ATÍPICA PROLIFERATIVA extraovárico SEROSA TUMORES

tumores borderline extraovárico peritoneal o serosa (PEOSBTs) o atípicas que proliferan los tumores serosos peritoneales extraovárico (APEOSTs) se asocian generalmente con una amplia participación de las superficies peritoneales y epiplón y con mínima o ninguna presencia de ovario epitelial atípica, como ocurre en el alto grado extraovárico serosa carcinoma. Los ovarios en pacientes con PEOSBTs o APEOPSTs son de tamaño normal y pueden mostrar lesiones serosas muy pequeñas o sin lesiones en absoluto. Esta forma de presentación podría simular un mesotelioma maligno difuso o carcinomatosis peritoneal de otro origen.

Las lesiones pueden ser identificadas en el mesotelio, así como en el tejido fibroso que rodea los lóbulos de tejido adiposo del epiplón.

PSAMMOCARCINOMA, psamomatoso VARIANTE DE seroso papilar carcinoma

Psammocarcinoma es una variante poco frecuente de carcinoma seroso de bajo grado con un curso indolente, y una tasa de supervivencia del 98–99%. Los tumores son unilateral en el 95% de los casos. 13 Los pacientes con una edad media ha sido reportado como 40, 50 y 59, esta variación se debe a la pequeña cantidad de casos publicados. La mayoría de estos tumores son asintomáticos; los síntomas más comunes son la masa abdominal, abdominal y / o dolor pélvico e infertilidad, muchos se descubrieron durante la cirugía abdominal o pélvica para otras patologías. Estas neoplasias pueden surgir ya sea en el ovario o en la superficie peritoneal. La neoplasia puede implicar la pared del intestino, el miometrio, el epiplón, y las trompas de Falopio. Cuando surge el tumor en el ovario, el tamaño medio es de 11 cm de diámetro, la superficie es generalmente suave, y la sección de corte hay áreas quísticas y sólidas. Las áreas sólidas son ásperos o granular; da la sensación de cortar a través de una bolsa de arena al examinar el espécimen. Los nódulos representan las lesiones extraovárico; que van desde unos pocos milímetros a 2,5 cm de diámetro. Una sola capa de células cúbicas que presentan atipia leve a moderada rodea los cuerpos de psamoma, que psammoma organismos pueden aparecer separados o condensados ​​y con frecuencia se laminan (Fig. 9).

Con el fin de hacer un diagnóstico de psammocarcinoma más les observarse las siguientes características histológicas:

MUCINOSO LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA MUCINOSO OVARIAN TUMORES

Intestinal o ENTÉRICA MUCINOSO LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA intestinal o ENTÉRICA-TYPE tumores de ovario mucinoso

Los estudios realizados en la década pasada han demostrado que aproximadamente el 75% de los tumores de ovario mucinoso son metastásico en lugar de primaria, 52. 167 esto se debe a criterios más estrictos son el uso para el diagnóstico. En consecuencia, IMBOTs primarios o APIMOTs son mucho menos frecuentes que se pensaba anteriormente.

Higo. 23. bruto fotografía de un Mbot tipo intestinal. Observe múltiples nódulos, un quiste hemorrágico colapsado en la esquina inferior izquierda que representa la endometriosis. En la esquina superior izquierda de la trompa de Falopio dilatadas. vasos sanguíneos prominentes son evidentes.

Higo. 25. Fotografía de un BOT seromucosa abierta. El lumen muestra un área papilar de color amarillo-marrón central y pequeñas papilas clara en las inmediaciones; las otras zonas presentan una hemorragia dentro de la pared que podría estar asociado con la endometriosis.

Higo. 26. Fotografía de los tumores quísticos mucinosos bilaterales límite adenofibroma similar. Los tumores son menos de 10 cm de diámetro. El revestimiento interior es lisa y muestra las áreas focales de fibrosis densa que separa pequeños quistes. El contenido de material mucinoso quistes eran claras. (Cortesía del Dr. Richard archivo.)

Higo. 27. Fotografía de una entérica mucinoso BOT o tipo que muestra nódulos intestinales y lobulillos, un quiste hemorrágico colapsado en la esquina izquierda que representa la endometriosis. Una trompa de Falopio dilatadas está presente en la esquina superior izquierda; vasos sanguíneos prominentes son evidentes.

Higo. 28. bruto fotografía del tumor representado anteriormente (Fig. 27) que presenta cavidades quísticas de diferentes tamaños llenos de material de hemorrágica mucinoso. Un área fibroso denso se observa en el centro.

Algunos tumores intestinales o de tipo intestinal mucinosos tienen un origen de células germinales. Se desarrollan a partir del epitelio intestinal o de tipo entérico que se encuentra en un teratoma quístico. El resto de los tumores se supone que tienen un origen en el neometaplasia mucinoso del epitelio ovárico. 171 tumores mucinosos se encuentran en el ovario a menudo se confunden con tumores metastásicos a mucinosos del ovario, lo que comúnmente se imitan un tumor de ovario mucinoso primario. 53. 172. 173

Microscópicamente, el epitelio que recubre las cavidades quiste o las estructuras papilares es a menudo una mezcla de diferentes tipos de células, incluyendo mucinosos intestinal, gástrico, endocervical, células de Paneth y rara vez argirófilas (Figs. 28, 29 y 33). Esta mezcla de células de tipo secretor mucinosos, como se esperaba, podría resultar en una tarea difícil de determinar con precisión el tipo de tumor. atipia celular de varios grados se ve. Cuando atipia severa está presente, el enfoque con atipia severa debe ser considerada como un carcinoma intraepitelial. Hacemos hincapié en que, debido a la presencia de múltiples grados de atipia incluyendo carcinoma in tumores mucinosos, se recomienda encarecidamente un examen macroscópico meticulosa y muestreo generosa.

Higo. 30. Un aumento mayor de lo anterior que muestra núcleos hipercromáticos, arquitectura cribiforme y frecuentes figuras de mitosis (hematoxilina y eosina) imagen (Fig. 29).

Higo. 31. Microfotografía de un BOT mucinoso de cuello uterino, que muestra la atipia, mitosis, y la arquitectura cribiforme focal. El lumen contiene restos celulares y material mucoso (hematoxilina y eosina).

Higo. 32. A mayor aumento de la BOT-mucoso cervical como la de arriba (Fig. 31) que muestra la estratificación del epitelio, atipia nuclear y mitosis. Los restos celulares se ve en el lumen del quiste (hematoxilina y eosina).

Higo. 33. Fotomicrografía de una superficie de un tumor mucinoso entérico o intestinal mostrando un corto papila con numerosas células caliciformes con la estratificación y atipia nuclear. El lumen muestra restos celulares (hematoxilina y eosina).

Higo. 34. Microfotografía de BOT mucinoso con múltiples quistes pequeños con material mucoso en sus lúmenes (hematoxilina y eosina).

Higo. 35. A mayor aumento de la microfotografía anterior (Fig. 34) que muestra micropapilas y material de moco en los lúmenes (hematoxilina y eosina).

Higo. 36. Tipo de tumor mucinoso intestinal; un aumento mayor de la fig. 35 que muestra la estratificación, papilar y la arquitectura cribiforme con atipia celular y la mitosis (hematoxilina y eosina).

tumores borderline mucinoso intestinales o entéricas (IMBOTs o APIMOTs)

  • Paciente de edad media 35 años, rango de 9–70 años
  • Pocos tumores son de origen de células germinales
  • El 75% se supone que es metastásico
  • 95% unilateral, de 20 cm de tamaño medio de
  • 80–El 95% son MBOTs o APMOTs
  • 98–99% la supervivencia del paciente cuando la etapa I
  • 40–50% de supervivencia si el escenario avanzado
  • No PMP si los tumores de ovario mucinoso se rompen en la cirugía
  • Los tumores primarios de ovario probablemente nunca se extienden más allá del ovario.

ENDOCERVICAL-LIKE (Müllerian) MUCINOSO LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA ENDOCERVICAL-LIKE MUCINOSO TUMORES

Endocervical similar a los tumores borderline mucinoso o APE-LMTs

  • En segundo lugar Mbot más común o APMOT
  • 10–15% de todas las MBOTs o APMOTs
  • A menudo asociado con la endometriosis (35%)
  • El tamaño pequeño y la bilateralidad frecuentes
  • A menudo se mezcla con el componente seroso (seromucosa)
  • Bulbosa papilas menudo edematoso e infiltrada por los PMN también presentes en el material de moco
  • componente de células escamosas o endometrial ocasional
  • Pronóstico excelente, incluso en aquellos casos con carcinoma intraepitelial microinvasión o.

ENDOCERVICAL-COMO LÍMITE DE OVARIOS MUCINOSO tumores con INTRAEPITELIAL CARCINOMA / ATÍPICA PROLIFERATIVA ENDOCERVICAL-LIKE MUCINOSO tumores con INTRAEPITELIAL CARCINOMA

Los tumores endocervicales-como mucinosos de ovario borderline (E-LMBOTs) o la proliferación de tumores endocervicales-como atípicos (APE-LMOTs) con carcinoma intraepitelial son de dos tipos. El primer tipo puede ser identificado como un tumor con un foco o los focos de crecimiento epitelial confluente con la arquitectura cribiforme en la pared quística o en papilas celular desprovista de estroma.

ENDOCERVICAL-COMO LÍMITE DE OVARIOS MUCINOSO tumores con microinvasión / ATÍPICA PROLIFERATIVA ENDOCERVICAL-LIKE MUCINOSO tumores con microinvasión

mucinoso tumores de ovario borderline endocervicales-como (E-LMBOTs) o APE-LMOTs con microinvasión se definen como tumores con uno o más focos de células individuales, las glándulas irregulares, o pequeños nidos de células confluentes mucinosos que infiltran el estroma subyacente. Las dimensiones de la foco microinvasive o focos no deben exceder de 10 mm 2 en el área (le; 3 mm en cada una de las dos dimensiones lineales). 176 Los autores señalaron que hasta el momento actual, no hay ningún criterio establecido para el diagnóstico histológico de microinvasión para este tumor en particular; que utilizan los criterios para el tumor de tipo intestinal. Según los autores, la forma más frecuente de microinvasión fue la de las células individuales que se encuentran en el estroma de las papilas o bajo el epitelio. El enfoque de microinvasión es con frecuencia múltiples y mide 1 y 2 mm en la dimensión lineal en la mayoría de los casos. Como se menciona anteriormente en este capítulo, 5 mm ha sido el tamaño recomendado para diagnosticar microinvasión en todos los bots o APOTs. Hasta este momento, no hay acuerdo unánime en cuanto al tamaño de microinvasión.

Debido a que estos tumores son muy raros, no hay suficientes datos relativos a la supervivencia o la recurrencia. La supervivencia, como se describe anteriormente, para el carcinoma intraepitelial es de alrededor de 95%. También se debe tener en cuenta que el potencial metastásico es baja

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TUMORES MUCINOSO

En presencia de un tumor mucinoso de ovario, la primera cosa a considerar es si se trata de un primario o metastásico. Groseramente, si el tumor es bilateral, es de menos de 10 cm de diámetro, muestra la implicación de la superficie, y se asocia con seudomixoma peritoneal o ovarii pseudomixoma, hay una fuerte posibilidad de que el tumor es metastásico.

Se debe recordar que otros tumores de ovario podrían estar asociadas con el epitelio mucinoso, incluyendo tumores de Brenner, tumores de células de Sertoli-Leydig, y teratomas ováricos. Inmunotinciones puede ser muy útil para establecer el origen de la neoplasia.

Los marcadores CK7 inmunohistoquímica, CK20, y DPC4 puede ser útil en el diagnóstico diferencial de los tumores mucinosos primarios y metastásicos. DPC4 se inactiva en aproximadamente el 55% de los adenocarcinomas ductales pancreáticas, mientras que se expresa en casi todos los carcinomas de ovario primarios mucinosos. Tumores de origen gastrointestinal también pueden expresar CEA y CA19.9 marcadores de los niveles de los cuales pueden ser muy elevados en el suero del paciente también. Los tumores mucinosos de tipo endocervical expresa CA125, ER y PR, que son negativos en los tumores de tipo intestinal. 52

Patología molecular de los tumores mucinosos

La pérdida de heterocigosidad

Utilizando microarrays de oligonucleótidos a medida, se ha demostrado que los carcinomas de ovario mucinoso expresan perfiles genéticos que son diferentes a pero también se superponen con otros subtipos de cáncer de ovario epiteliales.

Patología molecular de los tumores mucinosos

  • cistoadenoma 14–56%
  • MBOTs o APMOTs 29–73%
  • carcinoma mucinoso 40–85%

La inestabilidad de microsatélites

  • Carece papel significativo

La pérdida de heterocigosidad

  • En los cromosomas 5q14-21 y 17q11.2; más frecuente en MBOTs y en el carcinoma mucinoso
  • MBOTs o APMOTs con LOH en el cromosoma 7q35 tiende a restos tales como
  • MBOTs o APMOTs con LOH en los cromosomas 5q14-21 y 17q11.2 son los precursores de adenocarcinoma.

Pseudomixoma peritoneal (MUCINOSO ascitis, DISEMINADA PERITONEAL ADENOMUCINOSIS, y peritoneal MUCINOSO CARCINOMATOSIS)

pseudomixoma peritoneal (ascitis mucinosa peritoneal diseminada o adenomucinosis)

  • el material mucinoso o gelatinosa en la cavidad abdominal o pélvica veces adherente a los órganos abdominales
  • ,, graves atipia celulares leves moderadas probablemente siempre secundario a un tumor apendicular o tumor en el tracto gastrointestinal en otros lugares
  • Asociado con tumores ováricos bilaterales más frecuentemente presentes en el ovario derecho
  • A menudo coexistentes con un tumor apendicular
  • histología similar de lesión apendicular y el tumor de ovario.

MURAL NODULOS

Higo. 38. Fotografía de un 44 cm y carcinoma mucinoso 39,5 libras con un nódulo mural en su lumen. La superficie presenta decoloración azul focal, y la cápsula fibrosa con vascularización prominente.

Higo. 40. Microfotografía de un área del carcinoma mucinoso que muestra células secretoras mucinosos columnares altas que forman espacios quísticos de diferentes tamaños y áreas focales de calcificaciones distróficas (hematoxilina y eosina).

Higo. 41. Microfotografía de un nódulo mural maligno (carcinosarcoma) con marcado pleomorfismo nuclear y hyperchromasia. Los espacios entre las células tumorales se llenan de sangre fresca. células gigantes y células individuales con abundante citoplasma están presentes mitosis atípicas, así abundantes (hematoxilina y eosina x 400).

Higo. 42. Microfotografía del nódulo mural maligno que muestra claramente el epitelio glandular y los componentes del estroma del tumor (carcinosarcoma). Los núcleos de las células del tumor de ambos componentes son altamente pleomórfico, hipercromáticos y atípico (hematoxilina y eosina).

Endometrioide LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA endometrioide TUMORES

Este tumor representa sólo el 0,2% de todos los tumores epiteliales de ovario. 43. 211. La designación de los tumores borderline de ovario endometrioide (EBOTs) o tumores endometrioid proliferativas atípicas (APEOTs) se toma de las similitudes histológicas de estos procesos neoplásicos al complejo atípica, hiperplasia simple atípica del endometrio, o a un endometrio bien diferenciado adenocarcinoma. En la mayoría de los casos el tumor simula un Adenofibroma con la arquitectura de las glándulas endometriales complejo lleno de gente. Si las glándulas son sólo ligeramente lleno y si no hay atipia celular, el tumor debe ser designado como adenofibroma endometrioide. En otros casos el componente epitelial tiene características villoglandular similares a las de adenocarcinoma villoglandular del endometrio.

Al microscopio, los tumores con diferenciación escamosa exhiben morules escamosas en el 33% de los casos y las perlas de queratina en el 13%. villoglandular patrón estaba presente en el 37%; algunos tumores muestran una mezcla de villoglandular, papilar y características escamosas, especialmente en los tumores intraquísticos. componente epitelial cribiforme estaba presente en el 33% con uno de los que muestran el carcinoma intraepitelial. En esta serie 211 los autores encontraron endometriosis en 63% de los casos, un porcentaje que es más alto que se informó anteriormente. 212 La hiperplasia endometrial estaba presente en el 11% y el adenocarcinoma de endometrio en un 28%.

Algunos tumores muestran la arquitectura histológica similar a la de un adenofibroma quística compuesto de glándulas endometriales-como en un estroma fibroso denso, aunque este patrón es relativamente raro.

Higo. 43. Ovario con estroma denso, edema focal y múltiples elementos glandulares. espacios quísticos se indican en la parte superior que probablemente representa los canales linfáticos dilatados o glándulas dilatadas. Las glándulas son de diferentes tamaños y formas, e incluso en este bajo aumento del epitelio aparece hipercromáticos (hematoxilina y eosina).

Higo. 45. A mayor aumento de un área de la figura. 44 que muestra la diferenciación escamosa. Observar la presencia de tejido conectivo entre las glándulas y atipia nuclear que entrañen el lumen de las glándulas (hematoxilina y eosina).

Como en otros robots o APOTs, microinvasión se designa arbitrariamente como la presencia de un foco o varios focos de cambios epiteliales característicos de carcinoma que mide menos de 10 mm 2 en la zona o le; 3 mm de diámetro de crecimiento confluente. El epitelio debe tener leve atipia y la estratificación de exposiciones, ausencia de desmoplasia del estroma, y ​​la invasión destructiva a moderada. Algunos investigadores han usado 5 mm 214 como límite para separar EBOTs o APOTs de adenocarcinoma invasivo. Parece que 5 mm es ahora más comúnmente aceptada como el límite superior para microinvasión. Estos tumores se comportan como tumores benignos que sugieren que quizá no deberían ser llamados EBOTs o APOTs. Estos tumores se designaron anterior 213 del tumor endometrioide proliferación atípica que es probablemente realista teniendo en cuenta el pronóstico excelente, pero confuso debido al uso anterior de este término, como sinónimo de EBOTs. En esos casos, la atipia epitelial glandular es de leve a moderada. Snyder et al. 212 llamados tumores con atipia glandular severa, la invasión de lt; 5 mm, y la actividad mitótica hasta 10/10 HPF como tumores de bajo potencial maligno. Sólo se han reportado pocos casos de carcinoma intraepitelial microinvasión o y todos ellos parecían tener un comportamiento biológicamente benigno.

Los implantes peritoneales de EBOTs o APOTs son extremadamente raros. En un caso se informó anteriormente, 213 se especula que el implante puede representar un enfoque independiente del tumor que surge en la endometriosis. Dado que los implantes son muy raras, no hay una descripción de dicho evento.

tumor endometrioide borderline

  • Similar a simple del endometrio atípica o hiperplasia compleja o adenocarcinoma bien diferenciado
  • tumor muy poco frecuente
  • Sólo el 3% son más de la etapa I
  • 7% tienen un patrón adenofibromatous
  • 43% asociado con metaplasia escamosa
  • 7% asociado con carcinoma intraepitelial
  • 7% asociado con microinvasión
  • bilateralidad 2–5%
  • Hasta un 63% asociado con la endometriosis
  • 11% asociada con hiperplasia endometrial
  • 28% asociado con adenocarcinoma de endometrio
  • comportamiento benigno biológicamente.

Células claras LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA PROLIFERATIVA CLEAR tumores de células

Higo. 46. ​​Bajo microfotografía poder de un tumor de células claras limítrofe que muestra un patrón túbulo-quístico. La presencia de múltiples túbulos y quistes dar el tumor la apariencia esponjosa y consistencia a la palpación (hematoxilina y eosina).

Czernobilsky 230 informa, casi al mismo tiempo, que los tumores de células claras representan un subconjunto de tumores endometrioides adenofibromatous del ovario. Hay algunos ejemplos de carcinoma de células claras que surgen en lugares extraovárico como el ligamento ancho, 231 mesocolon del sigmoide, 232 y en los focos pélvica o abdominal de la endometriosis. Se han reportado 233 casos de implantes No hay extraovárico de células claras tumor de ovario borderline. Bell y Scully 224. publicaron el único caso de una posible metástasis de células claras tumor dudoso al pulmón.

Los CCBOTs o APCCOTs tienen un aspecto macroscópico no específica. 224 Son unos 15 cm de diámetro medio. La superficie externa es a veces shaggy debido a la presencia de adherencias fibrosas. Debido a la presencia de las glándulas quísticas como un componente tumor, la masa tiene una serie de características esponjosas o de nido de abeja. Los tumores son predominantemente sólido o predominantemente quística, unilocular o multilocular. Cuando los tumores son quística, se encuentra una masa de color amarillo, marrón o blanco que sobresale en el lumen del quiste. 218. 219. 221. 222 El contenido del quiste son si se asocia con endometriosis de color chocolate, y pueden ser seroso o mucinoso, similares a los de adenofibromas quísticas de ovario. 66. 215

Si las áreas consistentes con la invasión que mide menos de 5 mm están presentes, la interpretación de la lesión debe ser la de un CCBOT o APCCOT con microinvasión.

El diagnóstico diferencial de los tumores de ovario de células claras

Como se describió anteriormente, CCBOTs o APCCOTs son raros, los siguientes neoplasias deben considerarse en el diagnóstico diferencial:

Disgerminoma (asociada a los linfocitos en el estroma, los pacientes más jóvenes por lo general, las células redondas en lugar de poligonal, de uno a cuatro nucléolos prominentes)

Tumor del saco vitelino (presencia de otros tipos de neoplasias de células germinales alfafetoproteína positivo, rara vez en el tumor de células claras)

Los tumores de células granulosas juveniles (pacientes jóvenes, síntomas asociados, estrogénicas y la inhibina alfa positivo)

Krukenberg tumor (predominantemente compuesto de células en anillo de sello que contiene moco, historia del tumor primario mucinoso [tracto gastrointestinal o de mama], aproximadamente el 80% son bilaterales)

El carcinoma de células renales metastásico, (raramente metástasis en el ovario)

tumor de células de esteroides (núcleos céntricos, menos atipia citológica difícil de separar de la CCBOT o APCCOT también con atipia citológica leve. Los tumores de células de esteroides suelen ser inmunorreactivas para Calretinina, inhibina, y Melan-A).

Claro células de ovario borderline tumores

  • Tumor unos 12 cm de diámetro, características esponjosas
  • estroma fibroso denso
  • Frecuentes o tal vez siempre asociado con la endometriosis
  • elementos epiteliales glandulares o tubulares
  • Las células claras y las células que recubren hobnail glándulas y los túbulos
  • material positivo ácido periódico de Schiff en el citoplasma de la célula
  • Ningún implante extraovárico reportados hasta la fecha.

Transitorios de la célula tumoral (Brenner) LÍMITE DE OVARIOS TUMORES / ATÍPICA proliferando BRENNER

Fritz Brenner describió esta neoplasia en 1907. La designación de las lesiones como tumores de Brenner es todavía de uso común en la literatura médica. de células de transición tumores ováricos o tumores de Brenner representan el 10% de todos los tumores de ovario, y la gran mayoría de los tumores son benignos.

Solo 3–5% de los tumores de Brenner son células transicionales tumores borderline de ovario (TCBOTs) o tumores de Brenner atípica en proliferación de células de transición o (APTCBTs). 51. 234. 235 Son casi siempre unilateral y están confinados al ovario. Los pacientes tienen un rango de edad de 30 años–70 años, con una edad media de 59 años; la mayoría de los pacientes son mayores de 50 años de edad. Los pacientes se quejan de masa abdominal y en ocasiones de sangrado vaginal. El tamaño del tumor oscila entre 10 y 28 cm de diámetro con un tamaño medio de 18 cm. En la sección de corte de los tumores son generalmente quística papilar con friable o masas polipoides sobresalen en la luz (Fig. 49 y 50). Las masas papilares son similares al microscopio para carcinoma de células de transición no invasivo de la vejiga urinaria. Las áreas de epitelio de transición de tipo benigno con escaso estroma se observó formando masas sólidas. Comúnmente, hay una zona firme del tumor que se compone de histológicamente benigno tumor de Brenner, 236 que a veces se calcifica (Figs. 45 y 46). De cinco series informó, 234. 235. 236. 232. 237 ninguno de los tumores debido a la recurrencia o metástasis.

El tumor de Brenner parece derivar del epitelio superficial del ovario a través de metaplasia, dando origen al llamado epitelio urotelial similar a partir de la cual, los TCBOTs o APTCOTs y la Walthard descansa desarrollarse. El resto Walthard y el epitelio urotelial-como son histológica y ultraestructural similar. Sin embargo, la Walthard descansa y las células de transición son diferentes en su reacción a citoqueratinas. Los tumores de transición son negativos para CK20 como son los tejidos derivados de la Müsistema llerian, en lugar de ser CK20 positivo, como es el urotelio. 239. 240 EGFR y Ras son generalmente débilmente positivo o negativo; METROüllerian tejidos derivados y urotelio puede tanto CK7 expreso, CEA, EMA, y el CA 19-9. El CEA-125 es positivo en los tumores ováricos.

Higo. 49. bruto fotografía de un tumor previamente fijados con formol y limítrofe Brenner. En la esquina superior izquierda, dos masas sólidas grises son vistos (una fracción de masa) en el fragmento más pequeño se observó un espacio quística. El resto del tumor tiene un hirsuto irregular y hemorrágica cavidad quística.

Higo. 50. bruto fotografía de un tumor de Brenner limítrofe (tumor de células de transición en el límite). El tumor es quística. La cavidad quística está lleno de estructuras papilares frágiles suaves. (Cortesía del Dr. Lawrence M. Roth, Indianápolis, Indiana.)

Higo. 51. crecimiento papilar que muestra finas fibrovascular núcleos centrales. El epitelio tiene 10–20 capas de células de epitelio de tipo de células transicionales. Las características arquitectónicas y histológicas son similares a las de una transición de grado carcinoma de células I o II de las vías urinarias (hematoxilina y eosina).

Hay que recordar que casi siempre, los tumores malignos invasivos Brenner se asocian en algunas zonas con características histológicas de TCBOTs o APTCTs. meticuloso examen macroscópico y muestreo generosa se deben realizar para evitar la pérdida de una lesión invasora.

Liao et al. 241 informó sobre el uso de la expresión de la proteína p63 como marcador de tumores de Brenner. Los autores encontraron p63 alta inmunoreactividad nuclear en 17 tumores benignos de Brenner, menos intensivo (80%) en cinco tumores borderline Brenner, menos intensivos (75%) en sólo uno de los seis tumores de Brenner malignos, y en ninguno de los carcinomas de células transicionales de ovario. La inmunorreactividad de p63 se encuentra en las células Walthard descansa de las trompas de Falopio, en células epidérmicas basales de los teratomas quísticos maduros, en la metaplasia de células de transición del cuello uterino, y mucho, en los tumores de células transicionales de la vejiga urinaria.

Tborderline celular tumoral ransitional (Brenner) / atípica del tumor de Brenner proliferantes

  • Epitelio urotelio se asemeja
  • 3–5% de todos los tumores de Brenner
  • Unilateral más del 90%, algunos dicen siempre unilateral
  • dieciséis–20 cm uni o multilocular
  • Generalmente quística con masas papilares friables
  • 25–30% asociado con la endometriosis
  • Algunos pueden ser de origen de células germinales
  • Ninguno de ellos ha recurrido o metástasis
  • Aproximadamente el 25% asociada con el tumor mucinoso benigno
  • estructuras papilares con grado I –atipia celular III
  • tumores de Brenner expresan p63 inmunoreactividad nuclear.

Referencias

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