EPOC y el asma, régimen terapéutico para la EPOC.

EPOC y el asma, régimen terapéutico para la EPOC.

Raymond Friolet
Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Universidad de Berna, Suiza; Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital de Sion, Centro Hospitalario du Centre du Valais, Wallis, Suiza

Marco Conti
Servicio de Cuidados Intensivos, Departamento de Anestesiología, Farmacología y Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Ginebra, Universidad de Ginebra, Ginebra, Suiza

Los autores del módulo
(primera edición)

Raymond Friolet / Roland Dietler
Departamento de Cuidados Intensivos, Medicina, Universidad de Berna, Suiza

El Grupo de Trabajo para PACT Berna (en orden alfabético)

Roland Dietler, Raymond Friolet, Roger Lussmann, Hans-Ulrich Rothen, Kay Stricker, Jukka Takala, Eva-Maria Weiss-Guillet, Jeannie Wurz

evaluación y manejo inicial en la sala de / en ED

El evento terminal en los pacientes con insuficiencia respiratoria debida a la EPOC o el asma es un paro respiratorio. Independientemente de la causa de la dificultad respiratoria, los pacientes que se presentan con un paro respiratorio inminente (excepto aquellos que recibieron sólo cuidados paliativos) deben recibir de inmediato asistencia ventilatoria invasiva o no invasiva de vez en cuando (para más detalles del soporte ventilatorio ver Tarea 3). Las señales de advertencia de un paro respiratorio inminente incluyen letargo, obnubilación, silencioso pecho, cianosis, bradicardia e hipotensión.

No existe un modelo predictivo universalmente aceptado para la supervivencia o el fracaso del destete en los pacientes con exacerbaciones graves de la EPOC. Por lo tanto, a menos que el paciente ha rechazado claramente la intubación durante la planificación anticipada de la atención (que debería tener lugar para cada paciente EPOC grave en fase estable), soporte ventilatorio debe ofrecerse a todos los pacientes con una exacerbación de la EPOC grave que requiere asistencia ventilatoria. Ciertamente, la presencia de EPOC grave no es en sí misma una justificación para retener el soporte ventilatorio. Tales decisiones deben considerar otros factores pronósticos como gravedad de la enfermedad, las principales comorbilidades, edad y la calidad de vida anterior.

Además de proporcionar la asistencia respiratoria mecánica, según sea necesario, los tratamientos inmediatos concurrentes para aquellos con obstrucción de las vías respiratorias graves incluyen:

¿Cuál es la definición de una exacerbación de la EPOC?

Diagnóstico diferencial

Después de iniciar el nivel requerido de apoyo respiratorio (que puede incluir la intubación traqueal y ventilación), revisar las posibles causas de descompensación respiratoria, por ejemplo, edema agudo pulmonar, neumotórax, obstrucción de la vía aérea superior. Para descartar estas patologías, que pueden exacerbaciones de la EPOC clínicamente imitan o asma, y ​​para identificar las causas de la exacerbación, la investigación más útil es una radiografía de tórax. Esto a su vez debe ser siempre evaluada en relación a un paciente’s síntomas, hallazgos clínicos y de preferencia ser comparados con una radiografía anterior.

La insuficiencia cardíaca es a menudo presente en la EPOC descompensada (con más frecuencia ventricular derecha que bi- o ventricular izquierda) y puede ocurrir en combinación con otros factores precipitantes (infección pulmonar, neumotórax, embolia pulmonar). Ver el módulo PACT en caso de fallo del corazón.

evaluación de riesgos y la evaluación de la gravedad de agotamiento respiratorio

Puede ser difícil medir la gravedad de la dificultad respiratoria. Es importante reconocer y tratar a los pacientes con prontitud que están agotados, ya que pueden progresar rápidamente a un paro respiratorio.

Medir la gravedad de la EPOC / asma implica obtener un historial médico preciso, una evaluación clínica cuidadosa y el control de la respuesta inicial a la terapia.

historial médico (EPOC)

(Véase más adelante para el asma)

El pronóstico de una exacerbación de la EPOC depende de la gravedad de línea de base de la EPOC, en la presencia o ausencia de comorbilidades importantes, y el número y frecuencia de las exacerbaciones anteriores. La gravedad de la EPOC subyacente se evalúa mejor utilizando la clasificación espirométrica GOLD.

deterioro paciente a pesar de un tratamiento óptimo con un aumento progresivo de la PaCO2 es un signo de agotamiento respiratorio inminente y un predictor de asma fatal, incluso cuando la PaCO2 se mantiene dentro de la gama normal.

Las características clínicas del asma inmediatamente peligrosa para la vida incluyen:

  • pecho en silencio, los esfuerzos respiratorios débiles con el movimiento toracoabdominal paradójica
  • Confusión o coma
  • Bradicardia e hipotensión
  • Cianosis.

triage

Debido a que en los pacientes con EPOC la respuesta terapéutica suele ser más lento que en las personas con asma, respuesta al tratamiento es menos útil para la clasificación. Sin embargo, si el paciente responde rápidamente al tratamiento inicial, ingreso en una unidad estándar puede ser considerado.

Las tres investigaciones que son más útiles para evaluar la gravedad de la dificultad respiratoria aguda son la gasometría arterial, FEM, y radiografía de tórax.

hipoxemia
El aumento de la pCO2 a pesar del tratamiento
hipoxemia que no responde

La cuestión más importante para hacer frente al triaje es si el paciente necesita apoyo ventilatorio. Los criterios de gravedad antes mencionados, así como la respuesta inicial al tratamiento, son los pilares de triaje: pacientes con una exacerbación grave de la EPOC con acidosis respiratoria (pH lt; 7,35), o con asma grave que no mejoran después del tratamiento inicial, debe ser admitido a un área de cuidados críticos (HDU, UCI), donde se puede proporcionar soporte ventilatorio (no invasiva o invasiva).

  • respuesta inadecuada a la terapia inicial (persistente disnea grave, alteración del estado mental)
  • hipoxemia persistente o empeoramiento (PaO2 lt; 5,3 kPa / 40 mmHg) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva
  • empeoramiento de la acidosis respiratoria persistente o (pH lt; 7,25) a pesar de la ventilación no invasiva
  • Necesidad de ventilación mecánica invasiva
  • inestabilidad hemodinámica que requiere vasopresores.
  • mala respuesta a la inicial de 1 a 2 horas de tratamiento
  • Los factores de riesgo para el asma casi fatal
  • Persistente o empeoramiento de los signos y síntomas clínicos (dificultad respiratoria, disminución del estado mental)
  • FEM lt; 30%
  • PaO2 lt; 8 kPa / 60 mmHg o el aumento de la PaCO2
  • PaCO2 gt; 6 kPa / 45 mmHg.

En caso de duda, ingresar al paciente: «Una noche en la UCI es mejor que una vida en la tumba ‘

La próxima vez que vea un paciente con asma, evaluar la gravedad de la crisis y el riesgo de asma de riesgo vital y decidir donde el paciente debe ser tratado después del tratamiento inicial en el servicio de urgencias. ¿Existe un protocolo en su institución? Si no, considere acercarse a sus colegas y lo que sugiere que un protocolo debe desarrollarse.

Los gases en sangre iniciales de un paciente con asma aguda muestran alcalosis respiratoria hipoxémica. Treinta minutos después del inicio del tratamiento con inhalados β-mimetics y esteroides sistémicos, el paciente le dice que él todavía se siente dyspnoeic. El cuadro clínico es sin cambios, pero los gases en sangre arterial muestran ahora la normocarbia hipoxémica. ¿Puede usted ahora trasladar al paciente a la sala? Da tus razones.

¡No! El aumento de la PaCO2 es una clara evidencia del agotamiento de los músculos respiratorios. Él debe mantenerse bajo vigilancia muy estrecha.

Es esencial valorar los pacientes de asma con frecuencia durante las primeras horas, con los gases en sangre iterativos y mediciones de flujo máximo (al menos inicialmente por hora). Si no hay mejoría clara y sostenida, el paciente debe ser ingresado en un área de cuidados críticos, donde se puede proporcionar la ventilación mecánica – por lo general la UCI.

La cadena de eventos

Hay dos mecanismos fisiopatológicos que conducen a la hiperinflación:

  • Aumento de la resistencia de las vías respiratorias, lo que impide el flujo de aire y puede conducir a la llamada hiperinflación dinámica si el tiempo espiratorio es demasiado corta para exhalar todo el volumen corriente (un rasgo prominente del asma). Nos referiremos a esto como «sin limitación del flujo espiratorio» o «sin EFL ‘durante la espiración tranquila volumen normal, de las mareas.
  • colapso de las vías respiratorias distales, que conduce a la cesación del flujo de aire y ‘atrapamiento de gas’ distal es una característica importante de la EPOC. Nos referiremos a esto como «la limitación del flujo espiratorio» o «con EFL ‘durante la espiración tranquila volumen normal, de las mareas.

Estas dos vías fisiopatológicas son importantes a tener en cuenta cuando se está aplicando la presión espiratoria final positiva externa (PEEPe) para los pacientes con EPOC y el asma:

  • En situaciones en las que es sin EFL. resistencias en serie son aditivos, y por lo tanto PEEPe no deben utilizarse porque puede exacerbar la hiperinflación dinámica.
  • resistencias en serie en situaciones con EFL no son aditivos: las vías respiratorias están colapsando (EPOC) o están obstruidos (asma), y el flujo de aire aguas abajo de la obstrucción cesa durante la espiración. Por tanto, cualquier resistencia adicional no tiene ningún efecto sobre el flujo de aire o en la resistencia contra la corriente. En este caso se aplica la resistencia Starling (principio de cascada) (véase la Figura 4-9 y 7-18 en los capítulos JB West 4 y 7) y no hay peligro en el uso de PEEPe, siempre y cuando PEEPe lt; PEEPi.
    Ver las referencias más abajo y también Tarea 3: «¿Cuánto PEEPe aplicar ‘.

No pocas veces, por supuesto, un cierto grado de ambos fenómenos coexistir en el mismo paciente.

Las técnicas para la detección de la cabecera de EFL se basan en la falta de un aumento en el flujo espiratorio máximo en respuesta a un aumento en la presión de conducción (alveolar Presión – Boca presión). Esto debería ayudar a determinar qué pacientes podrían beneficiarse de PEEPe (ver «Cuándo aplicar PEEPe ‘sección).

JB West. Fisiología Respiratoria – el esencial. 7ª ed Filadelfia. Lippincott Williams & Wilkins; 2005. ISBN 0-7817-5152-7

¿Cómo afecta el impedimento del flujo de aire mecánica respiratoria?

restricción de flujo de aire aumenta el trabajo respiratorio (WOB), y altera la eficacia de los músculos respiratorios por:

  • El aumento de la presión diferencial requerida para vencer la resistencia de la vía aérea por un flujo de aire dado (? P = resistencia de las vías de flujo de aire ×).
  • El fomento de la hiperinflación, que contrarresta en parte por el aumento de la resistencia aumenta el diámetro de las vías respiratorias, sino que también disminuye el cumplimiento de las vías respiratorias debido a la respiración corriente se desplaza a la derecha de la curva de presión-volumen pulmonar (ver figura siguiente).

curva de presión-volumen que muestra el aumento de la presión (ΔP2) requerida para lograr el mismo Vt, cuando la capacidad respiratoria funcional (FRC) se incrementa y la ventilación de marea es ‘movido hacia la derecha’ en la curva.

  • La hiperinflación (y destrucción del parénquima pulmonar) aumenta la ventilación del espacio muerto. En consecuencia se requiere una ventilación minuto total más alta para mantener la ventilación alveolar.
  • Auto-PEEP (PEEP intrínseco o PEEPi) aumenta en gran medida la carga de trabajo de disparo inspiratorio. Al comienzo de cada inspiración, auto-PEEP debe ser primero ‘superar’ antes de flujo de aire puede comenzar tanto durante la respiración espontánea y con el fin de activar el ventilador durante la ventilación mecánica asistida (trabajo de activación). Vea los diagramas de abajo.

curvas de presión y de flujo alveolar durante la respiración espontánea en el ausencia de auto-PEEP (PEEPi) que demuestra el cambio de presión inspiratoria mínima requerida ( «disparador» de trabajo) para iniciar la inspiración.

curvas de presión y de flujo alveolar durante la respiración espontánea en el presencia de auto-PEEP (PEEPi) donde el cambio de presión necesaria para iniciar la inspiración (‘desencadenar’ trabajo) se incrementa evidentemente.

Al mismo tiempo, la capacidad de los músculos para hacer frente a este aumento de WOB se ve afectada por:

  • La geometría alterada de la pared torácica y el diafragma (diafragma aplanado, el diafragma y músculos intercostales acortada con ‘costillas horizontales’) Disminuir el rendimiento de los músculos respiratorios.
  • Hipoxemia y acidosis respiratoria perturban la energética muscular.
  • caquexia de los músculos respiratorios, como se ve en la EPOC grave, también deteriora la fuerza muscular.

En la EPOC grave, hay un delicado equilibrio entre la carga de trabajo respiratorio y la capacidad para el trabajo respiratorio. Incluso un pequeño deterioro puede precipitar la insuficiencia respiratoria:

El aumento de la hiperinflación → → disminución de la distensibilidad aumento de la ventilación minuto y taquipnea → aumento de la auto-PEEP → aumento de la hiperinflación.

Estos cambios aumentan el trabajo de respirar y conducen a la fatiga de los músculos respiratorios debido a la disminución de la perfusión del músculo / oxigenación y la acidosis respiratoria – ver figura (mecanismos fisiopatológicos) a continuación.

mecanismos fisiopatológicos que conducen a la descompensación aguda de la EPOC

Sobre la base de lo que ha aprendido sobre la fisiopatología de la EPOC y la secuencia de los acontecimientos precipitados durante las exacerbaciones, no solamente tratar específicamente factores como la infección desencadenante, sino también intervenir para revertir el círculo vicioso de deterioro de los mecanismos pulmonares.

edema inflamatorio de la mucosa de las vías respiratorias, hipersecreción de moco, y el resultado de la broncoconstricción en aumento de la resistencia de las vías respiratorias y contribuir al empeoramiento de la relación VA / Q; estos cambios pueden desencadenar el círculo vicioso mencionado anteriormente.

Aparte de la neumonía, por nombrar algunos otros procesos causas / enfermedades que podrían perturbar el frágil equilibrio entre la carga de trabajo respiratorio y la capacidad de trabajo de los músculos respiratorios?

Una vez que los músculos ventilatorios ya no pueden satisfacer la demanda ventilatoria, los pacientes se vuelven progresivamente agotado. En este punto es necesario un apoyo ventilatorio para interrumpir el círculo vicioso de deterioro. El objetivo de la asistencia respiratoria es descansar los músculos respiratorios hasta que la causa de la exacerbación ha respondido al tratamiento y la obstrucción bronquial / inflamación se ha resuelto.

En las exacerbaciones graves de la EPOC con acidosis respiratoria, soporte ventilatorio primer lugar debe aplicarse de forma no invasiva (si no está contraindicado), ya que este enfoque se ha demostrado que reduce la tasa de intubación, la duración de la estancia en la UCI y la mortalidad.

Las indicaciones para el soporte ventilatorio incluyen:

  • Los signos de dificultad respiratoria (disnea, con el uso de los músculos accesorios y el movimiento abdominal paradójico, taquipnea)
  • acidosis hipercápnica (pH lt; 7,35).

Consulte las siguientes referencias:

soporte ventilatorio no invasivo

El modo ventilatorio más comúnmente utilizado es el soporte de presión con PEEP o de dos niveles ventilación con presión positiva con una frecuencia mínima obligatoria en el caso de la actividad respiratoria insuficiente.

  • El paciente debe estar sentado y aseguró
  • Elija una máscara facial para la interfaz
  • Comience con el modo de soporte de presión
  • Los ajustes iniciales:
  • presión inspiratoria 6-8 cm de H2O
  • PEEP 3-5 cm de H2O, la FIO2 para asegurar SaO2 ≥88%
  • trigger inspiratorio fijado en 0,5 a 1 L / min
  • trigger espiratorio establecido en el rango superior (40-70% del flujo inspiratorio máximo)
  • tiempo de presurización establecer dentro del rango más corto (0,1 a 0,2 seg)
  • Valorar la PEEP en pasos de 1-2 cm de H2O de acuerdo a la comodidad del paciente (observar y evaluar los intentos de activación ineficaces)
  • Se valora el nivel de soporte de presión en pasos de 2 cm de H2O a la comodidad del paciente, la frecuencia respiratoria (≤25 / min) y el volumen corriente (6-8 ml / kg), evitar presiones medias de las vías respiratorias superiores a 20 cm de H2O.

    criterios de fallo (véase también más adelante):

    • La ausencia de mejora (o un deterioro) dentro de las dos primeras horas usando clínica y la PaCO2 / PaO2 criterios
    • pH lt; 7,25, la frecuencia respiratoria gt; 35 / min, GCS lt; 11 después de las dos primeras horas de la VNI.

    Evaluación de la hiperinflación dinámica

    Se debe sospechar la hiperinflación, cuando la inspiración se inicia antes del regreso de flujo espiratorio a cero, como se ve en la curva flujo-tiempo supervisado.

    Vei: el volumen inspiratorio final por encima de FRC

    Vei gt; 20 ml / kg es predictivo de complicaciones tales como la hipotensión y barotrauma.

    Desde Vei es difícil de determinar en la práctica clínica, se utilizan medidas indirectas para detectar la hiperinflación:

    • PEEP intrínseca
    • Pplateau (también llamado Pplat o Ppause)

    P pico (pico o la presión inspiratoria máxima de la vía aérea) también aumenta proporcionalmente al Pplat y PEEPi con la hiperinflación, pero no tiene ninguna implicación patológica en el ámbito clínico, ya que Ppico no se transmite a los alvéolos.

    los pacientes con EPOC y asma siempre tienen alta Ppico debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias y la alta velocidad de flujo inspiratorio a menudo requerida para acortar el tiempo de inspiración (Ti).

    PEEPi se mide al final de la espiración y la presión alveolar es menor promedio alcanzado durante el ciclo respiratorio. Se mide mejor durante una maniobra de retención final de la espiración en el ventilador en un ambiente relajado, pero no necesariamente (farmacológicamente) paralizado, paciente. Véase la siguiente figura y el módulo de PACT en la ventilación mecánica.

    ¿Cómo medir PEEPi por apnea espiratoria

    Durante esta maniobra no hay flujo de aire, y las presiones se equilibran en el sistema respiratorio, lo que refleja la presión alveolar media-final de la espiración.

    ΔPoe ≅ Ptrigger + PEEPi y por lo tanto

    PEEPi ≅ ΔPoe – Ptrigger donde Ptrigger es el gatillo conjunto en el ventilador.

    trazado de la presión esofágica durante la ventilación con presión positiva asistida activado.

    El valor determinado de esta manera (el llamado PEEPidyn en contraposición a PEEPi estática) es por lo general menor que con el método de retención de espiración, puesto que el flujo inspiratorio se inicia en la región con el menor PEEPi (falta de homogeneidad de las constantes de tiempo) tan pronto como la auto-PEEP es equilibrada. Así, este método da el valor más bajo de la auto-PEEP en los pulmones, mientras que el método de retención de espiración da el valor medio.

    No hay ningún valor para la auto-PEEP (PEEPi) que es predictivo de barotrauma, pero las mediciones sucesivas dar una indicación de la evolución de la hiperinflación: el aumento de la auto-PEEP (PEEPi) refleja el aumento de la hiperinflación. Existe un acuerdo general de que para reducir al mínimo el riesgo de barotrauma pulmonar y volutrauma, Pplateau (Ppause) debe mantenerse por debajo de 30 cmH2 O.

    El Pplateau (Ppause) es sin duda por encima del rango seguro y es indicativo de la hiperinflación.

    ¿Cuál es su prioridad en términos de minimizar el riesgo de barotrauma? ¿Qué haces?

    Es la elevada Ppico una preocupación?

    La alta Ppico no es preocupante, ya que se deriva del aumento de la resistencia de las vías respiratorias y la alta tasa de flujo de inspiración de manera que se disipa principalmente en las vías respiratorias y no llega a los alvéolos.

    Si no es posible llegar a normoventilation dentro de los parámetros de seguridad como se ha mencionado anteriormente, se recomienda el uso de la llamada hipercapnia permisiva para evitar daño pulmonar mecánica. La acidosis hipercápnica es generalmente bien tolerado.

    hipercapnia permisiva, lo que provoca vasodilatación cerebral, debe evitarse en la presencia de hipertensión intracraneal.

    Usted decide reducir la frecuencia respiratoria de 12 a 8 respiraciones / min y lograr lo siguiente:
    – Ppico 70 cmH2 O,
    – Pplateau 30 cmH2 O,
    – PEEPi de 4 cmH2 O,
    – pH y pCO2 inalterada (leve acidosis hipercápnica) y
    – una buena oxigenación.

    ¿Está satisfecho de que el paciente está ventilado de forma segura?

    Sí, los criterios de seguridad son ahora satisfecho.

    El mecanismo presunta es que ha habido una reducción significativa en la hiperinflación.

    Desde el Vm se ha reducido, ¿cómo podemos explicar la pCO sin cambios2 ?

    Podemos suponer que la hiperinflación se asoció con un aumento del espacio muerto. Así que a pesar de una disminución de las Vm, la ventilación alveolar (V’UN) se ha mantenido sin cambios.

    Y ¿Cómo interpreta el hecho de que el cambio en Pplateau (ΔPpause) es mayor que el cambio de la PEEP intrínseca (ΔPEEPi)?

    La disminución de RR es la maniobra más efectiva para aumentar Te y así disminuir la hiperinflación. Como en el SDRA, la solución para evitar volutrauma y barotrauma pulmonar obstructiva en la enfermedad puede ser hipercapnia permisiva (ver arriba).

    Cuándo aplicar PEEPe

    En cualquier momento que la auto-PEEP (PEEPi) está presente, la PEEP externa (PEEPe) puede y debe aplicarse para disminuir el trabajo necesario para activar la inspiración.

    Se cree que los intentos para superar PEEPi a ser una de las principales causas de insuficiencia respiratoria en las exacerbaciones agudas de la EPOC, así como una causa importante de fracaso del destete en pacientes ventilados mecánicamente con obstrucción de las vías respiratorias. PEEP externa puede ser de utilidad para contrarrestar PEEPi disminuyendo así el trabajo de la respiración, pero no minimizar la hiperinflación (ver las referencias abajo y el módulo de PACT en la ventilación mecánica).

    En pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, tenga cuidado al aplicar PEEPe durante la ventilación controlada totalmente ya que puede empeorar la hiperinflación sin beneficiar a la mecánica pulmonar. La principal indicación para la aplicación de PEEPe en este contexto es el de mejorar la oxigenación; PEEPe empezar a aplicar tan pronto como el paciente se encuentra en el modo asistido, ya que reduce el trabajo necesario para activar la inspiración.

    ¿Cuánto PEEPe se debe aplicar?

    Definir el nivel apropiado de PEEP externa es difícil. Pensando en el principio de la cascada (como en la limitación del flujo aéreo), el establecimiento de PEEPe = PEEPi debe lograr la reducción máxima de trabajo inspiratorio, sin necesidad de llevar el riesgo de aumentar la hiperinflación.

    Hay dos razones, sin embargo, ¿por qué PEEPe debe ser más baja que la PEEPi medido.

    • Es posible que haya un cuadro mixto de la limitación del flujo aéreo y la limitación de no-flujo de aire.
    • La distribución de PEEPi dentro de una EPOC o un pulmón asmático es desigual (a causa de las constantes de tiempo no homogéneas) y por lo tanto, en algunas áreas, el PEEPi eficaz podría ser más bajo que el PEEPi estática medida (ver más arriba cifras de medición PEEPi).

    Por estas razones total de PEEP (PEEPtot), podría incrementarse si fuera igual a PEEPe PEEPi.

    El consenso actual es que PEEP externa (PEEPe) se debe establecer en alrededor de 80% de PEEPi, a fin de proporcionar la reducción óptima del volumen de trabajo de inspiración, sin el riesgo de aumentar la hiperinflación.

    En un paciente con EPOC con ventilación mecánica controlada, determinar la auto-PEEP (PEEPi) y luego aplicar diferentes niveles de PEEPe (≤ para PEEPi). Observe la ausencia de cambio en la PEEP total de todo el tiempo que PEEPe es menos de 80% de PEEPi

    Los problemas clínicos cuando se aplican PEEPe

    En la práctica clínica, hay otra dificultad cotidiana: PEEPi cambia en relación con los parámetros respiratorios (RR, VM), la posición del cuerpo, y la variabilidad de los cambios en la mecánica respiratoria relacionados con el curso y la respuesta al tratamiento de la enfermedad. Así, los valores medidos de PEEPi bajo ventilación controlada en un paciente relajado podrían ser bastante diferente de la PEEPi real en la ventilación espontánea, la situación en la que queremos aplicar PEEP externa.

    La medición de la PEEPi en un paciente con ventilación espontánea es bastante difícil (véanse los gráficos sobre cómo medir PEEPi). En la práctica clínica es, por tanto, útil para preguntar al paciente sobre su comodidad y su disnea, mientras que el aumento de PEEP externa (PEEPe) muy gradualmente. Se notará el alivio de la carga de trabajo debido al contrapeso de PEEPi hasta que la hiperinflación es cada vez mayor. La disnea es proporcional a Vei y por lo tanto el paciente puede notar el aumento de la hiperinflación.

    interacciones cardiopulmonares

    Desde el pulmón, el corazón y la circulación pulmonar se encuentran dentro de la misma «caja», es decir, la caja torácica, las variaciones de presión intra-pleural puede tener una influencia considerable sobre la función cardiovascular.

    Positivo presión intratorácica:

    • Disminuye el retorno venoso y por lo tanto la carga previa de ambos ventrículos
    • Aumenta la resistencia vascular pulmonar, y por lo tanto la postcarga del ventrículo derecho.

    La hiperinflación aumenta aún más la presión intratorácica y por lo tanto acentúa estos efectos hemodinámicos.

    Siempre se debe considerar la hiperinflación en el paciente ventilado mecánicamente con hipotensión, especialmente en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva.

    Si usted sospecha que la hiperinflación en un paciente con ventilación mecánica, desconectar brevemente el ventilador y la presión sanguínea mejorará rápidamente.

    Debido a la creciente poscarga del ventrículo derecho, la hiperinflación puede inducir derecho agudainsuficiencia ventricular con la consiguiente dilatación del VD, desplazamiento del tabique y la alteración del llenado del ventrículo izquierdo, debido a la interdependencia ventricular.

    la presión intratorácica se transmite parcialmente a la circulación y por lo tanto influye en los valores de medición de la presión venosa central (CVP) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). Esto tiene que ser tomado en cuenta cuando se evalúan las mediciones hemodinámicas. El grado de transmisión de la presión alveolar es proporcional a la conformidad de los pulmones y por lo tanto se reduce al mínimo en presencia de SDRA grave. Sin embargo, es inversamente proporcional a la conformidad de la pared torácica.

    El manejo básico de la UCI de una exacerbación aguda de la EPOC o el asma es de apoyo, (euvolemia, corrección del equilibrio ácido-base y electrolitos, una nutrición adecuada, junto con la prevención y tratamiento de las complicaciones comunes) y específico, en particular el tratamiento de drogas.

    El manejo básico de la UCI de una exacerbación aguda de la EPOC o el asma es de apoyo, (euvolemia, corrección del equilibrio ácido-base y electrolitos, una nutrición adecuada, junto con la prevención y tratamiento de las complicaciones comunes) y específico, en particular el tratamiento de drogas.

    El tratamiento con medicamentos

    Los medicamentos que se utilizan, y su importancia relativa difieren en cierta medida en las exacerbaciones agudas de asma o EPOC.

    EPOC

    agentes beta-simpaticomiméticos y otros broncodilatadores

    Los pacientes con EPOC tienen un grado limitado de obstrucción del flujo aéreo reversible comparación con los pacientes con asma. Sin embargo, el papel de los broncodilatadores es alta en la gestión de las exacerbaciones de EPOC.

    agonistas beta 2-adrenérgicos por vía intravenosa no están indicados.

    La adición de teofilina añade poco, en su caso, la eficacia y sólo debe considerarse si hay una respuesta inadecuada a los broncodilatadores nebulizados. los niveles de teofilina deben ser controlados diariamente en la fase aguda.

    Los corticosteroides

    La eficacia de los corticosteroides sistémicos se ha demostrado en pacientes con exacerbaciones graves de la EPOC.

    La terapia anti-infecciosa

    infecciones bronquiales son el factor precipitante más común para una exacerbación aguda de la EPOC. Las infecciones virales son un desencadenante importante, y la mayoría de estos son debido a rinovirus.

    Entre 25% y 50% de los pacientes con EPOC tienen la colonización bacteriana de las vías respiratorias inferiores. Esta colonización es variable con el tiempo, y puede perpetuar la inflamación de las vías respiratorias.

    Si los síntomas iniciales del paciente se incrementan la disnea, el volumen y la purulencia del esputo, el tratamiento con un antibiótico que sea eficaz contra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, y catharalis Moraxella. Si se usan, las muestras anteriores de las vías respiratorias bacterianas disponibles para elegir la terapia inicial con antibióticos, especialmente si se sabe que el paciente sea colonizado por bacterias Gram negativas tales como aeruginosa Pseudomonas.

    Tratamiento de las complicaciones comunes

    Fiebre

    Si la fiebre aumenta o persiste, busque la sobreinfección pulmonar y excluir a la sinusitis. Por supuesto, todas las otras posibles causas de la fiebre también deben ser excluidos.

    retención de atelectasia y esputo

    Mecanismos de atelectasia

    • hiperinflación crónica conduce a un aumento en el volumen pulmonar.
      El diafragma es deprimido y más plana, de manera que se reduce la excursión diafragmática
    • Si se requieren altas concentraciones de oxígeno, con altas diferencias de las presiones de gas parciales entre los alvéolos y venosa (arterial pulmonar) en la sangre, el oxígeno se difunde rápidamente a partir de los alvéolos mal ventilados en la sangre venosa, que conduce a la pérdida de volumen y el posterior colapso de estos alvéolos – conocido como ‘atelectasia absorción «
    • compresión extrapulmonar (neumotórax, contusión pulmonar) da lugar a la atelectasia pasiva
    • La acumulación de secreciones bronquiales puede conducir a la obstrucción de las vías respiratorias

    Mecanismos que subyacen al estancamiento de las secreciones bronquiales

    • aclaramiento mucociliar
    • La inflamación crónica destruye la normal de la pared de las vías respiratorias, e interfiere con la función normal de los cilios
    • Las drogas como los opioides y anticolinérgicos deprimen la depuración mucociliar
    • Las altas concentraciones de oxígeno y altas presiones inspiración reducir el aclaramiento mucociliar
    • Tos
    • capacidad de toser debido a un fallo de la oclusión de la glotis en los que están intubados reducida. supresión de la tos inducida por fármacos (opioides, anestésicos)
    • La debilidad del diafragma (configuración anatómica, enfermedad crítica polineuromiopatía)
    • nivel de conciencia deprimido.

    El éxito del tratamiento de la retención de la atelectasia y el esputo es importante para prevenir infecciosa y otras complicaciones y acortar la estancia en la UCI.

    • Destetar tan pronto como sea posible de la ventilación mecánica
    • Realizar la aspiración traqueal si abundantes secreciones traqueales están presentes
    • De succión de acuerdo con un procedimiento seguro estándar
    • higiene de las manos y los catéteres estériles
    • Tenga cuidado de no lesionar la mucosa traqueobronquial
    • Utilizar antes y después de la oxigenación con oxígeno al 100% para evitar la hipoxia severa
    • No succionar con demasiada frecuencia (pérdida de surfactante) o durante demasiado tiempo (riesgo de aspiración atelectasia)

    broncoscopia de fibra óptica sólo debe realizarse cuando se indica, por ejemplo, para el colapso / pulmonar lobar. La aspiración puede ser perjudicial; La aspiración puede provocar el colapso bronquial o lesionar la mucosa

    Durante los siguientes cinco pacientes intubados a largo plazo, trabajar con el fisioterapeuta para hacer un plan para la prevención y tratamiento de la atelectasia y la retención de esputo.

    Cómo destetar

    Los dos métodos más utilizados son la ventilación con soporte de presión (PSV) con reducciones graduales de apoyo y pieza en T de prueba diaria.

    ventilación con soporte de presión (PSV)

    El nivel de presión de soporte se fija para evitar Vt más de 8 ml / kg de peso corporal ideal (PCI) y se reduce progresivamente durante el destete. La fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2 ), La presión positiva espiratoria final (PEEP), y el nivel de soporte de presión se pueden reducir en pasos. Los criterios para la velocidad de reducción son, como anteriormente, el Vt, patrón respiratorio, la adecuación de intercambio de gases, la estabilidad hemodinámica y la comodidad subjetiva del paciente.

    En un paciente con ventilación mecánica que ya ha comenzado el proceso de destete, comunicarse con el paciente para tratar de determinar la PEEP óptima (considerar diferentes niveles de presión de soporte en diferentes momentos del día).

    Es importante reconocer los intentos de activación ineficientes, ya que aumentan considerablemente el trabajo de respirar. La ventilación espontánea con presión de soporte consta de cuatro fases distintas: trigger inspiratorio, el caudal, la cantidad de presión de soporte, y la activación de la espiración. Ineficientes desencadenantes y paciente-ventilador interacciones pueden originarse en cualquiera de estas fases. Para mejorar la comodidad del paciente y reducir el trabajo respiratorio, el trigger inspiratorio debe establecerse en el valor más sensible sea posible, evitando la activación automática.

    Para favorecer caducidad y evitar la hiperinflación dinámica, una alta tasa de flujo se utiliza con un tiempo de presurización entre 0,1 y 0,2 seg. Si está disponible, el gatillo espiratorio tiene que ser fijado a un valor más alto (40 a 70% del flujo inspiratorio máximo).

    En la práctica clínica, la ocurrencia de los intentos de activación ineficientes:

    • No necesariamente debe obstaculizar el proceso de destete
    • Justifica una prueba de aumentar PEEPe, la disminución de la presión de soporte, y comprobando el nivel de disparo (inspiratorio y espiratorio).

    Daily T-pieza de prueba

    En un ensayo de respiración espontánea (SBT), aire caliente y humedecido es entregado al paciente a través de una pieza en T, a un caudal lo suficientemente alto como para evitar la nueva respiración. La pieza en T se une al tubo traqueal y el paciente respira espontáneamente, sin ayuda de un respirador. La investigación ha demostrado la interrupción con éxito desde el ventilador 77% del tiempo en los que tolera 30 minutos de SBT. Debido a que un tubo traqueal aumenta la resistencia y el trabajo de la respiración, la duración de un SBT no debe ser más largo de 120 minutos para evitar la fatiga de los músculos respiratorios. Los criterios mencionados anteriormente se utilizan para evaluar el éxito del destete.

    Ninguno de estos dos métodos de destete ha demostrado ser superior. Sea cual sea el modo que se elija, un protocolo de destete se recomienda en general – véase el ejemplo a continuación. Sincronizado ventilación mecánica intermitente (SIMV) ya no se recomienda ya que se ha demostrado ser menos eficiente para el destete.

    Ejemplo de un protocolo para pacientes difíciles de destete

    Comprobar si su UCI tiene un protocolo de destete. Si lo hace, no el personal utilizan el protocolo? En los próximos cinco pacientes, se adhieren estrictamente al protocolo. Evaluar cómo destete difiere con y sin el protocolo.

    En los pacientes con asma, si se resuelve la obstrucción de la membrana hiperactividad / vías respiratorias mucosa, la extubación precoz es generalmente posible.

    los pacientes con EPOC, por otra parte, no sólo tienen la obstrucción de las vías respiratorias con la hiperinflación, sino también varios otros problemas de órganos por ejemplo fatiga muscular, problemas cardiocirculatorias problemas, infecciones, metabólicas y nutricionales. Si estos pacientes están alertas, cooperativo, y listo para respirar sin una vía aérea artificial, puede sin embargo ser un beneficio para la extubación precoz, con la institución de ventilación no invasiva con presión positiva (VPPN) después de la extubación. Véase más abajo para el «Rol de la ventilación no invasiva en el destete ‘.

    El destete está llevando a cabo con éxito para un paciente con una exacerbación de la EPOC, pero el paciente tiene persistentemente alta PCO2 los niveles. ¿Qué haces?

    Normalmente, los pacientes con EPOC avanzada tienen niveles crónicamente altos de PCO2 por lo tanto como objetivo pH en lugar de PCO2. Usted debe buscar en los valores anteriores a la exacerbación y el pH correspondiente. Si estos valores corresponden a los niveles típicos de pre-exacerbación, y el paciente está listo para la extubación de otro modo, retirar la intubación del paciente y luego considerar seguir con ventilación no invasiva.

    el fracaso del destete

    Si los pacientes que reciben ventilación mecánica no logran el procedimiento de destete, la evaluación inmediata de la causa es necesario (ver Causas de la dependencia del ventilador / destete problemas, más arriba), junto con las medidas terapéuticas específicas.

    Excepto en los pacientes que se recuperan de sedantes, relajantes musculares, neumotórax y atelectasia, alteraciones del sistema respiratorio rara vez se resuelven en un periodo corto (unas horas).

    Los pacientes que no un juicio de destete deben tener una forma estable, sin fatiga, y cómodo de la asistencia respiratoria durante al menos 24 horas. ¿Qué ventilatoria forma de utilizar es dependiente del paciente. La ventilación controlada a menudo es necesario para permitir al paciente a relajarse, pero siempre que sea posible, los modos asistidos de ventilación con niveles de presión de soporte lo suficientemente alto como para garantizar la más cómoda para respirar (con Vt no superior a 8 ml / kg de peso corporal ideal) debe ser utilizado como esto debería permitir mejor sincronía paciente-ventilador y prevenir la atrofia muscular. Después de un descanso de al menos 24 horas, un nuevo proceso de destete protocolo impulsado debe iniciarse.

    Los nuevos modos ventilatorios, como la ventilación asistida proporcional, ventilación con soporte adaptativo, sistema experto basado en el conocimiento, o ventilatoria ajustada neuralmente ayudar a que podría ser útil para los pacientes difíciles de destetar. Encontrará más información en el módulo de PACT en la ventilación mecánica.

    ¿Es útil el uso de la acetazolamida inhibidor de la anhidrasa carbo-en el tratamiento de un paciente que padece una EPOC, hipercapnia y un pH de 7,34?

    Dar razones para no usar la acetazolamida?

    Un paciente con EPOC grave tiene una menor capacidad para eliminar el CO2 ; hipercapnia permite al paciente mantener la ventilación alveolar y baja carga de trabajo así respiratorio. hipercapnia crónica lleva a un aumento compensatorio en bicarbonato de suero y por lo tanto a la normalización de pH.

    Hay algunos datos que muestran que si la normalización de bicarbonato es posible, el intervalo para la próxima exacerbación podría ser prolongada.

    Papel de la ventilación no invasiva en el destete

    Hay tres situaciones diferentes cuando la VNI puede ser considerado.

    El acortamiento de la ventilación invasiva:

    Se ha demostrado que la aplicación de la VNI en caso de prueba de respiración espontánea no acorta la duración de la ventilación mecánica invasiva, duración de la estancia en la UCI y disminuye la incidencia de neumonía nosocomial.

    Prevención de la post-extubación insuficiencia respiratoria:
    aplicación de la VNI después de la extubación temprana evita postextubación insuficiencia respiratoria, disminuye la tasa de re-intubación y la mortalidad en la UCI.

    El tratamiento de post-extubación insuficiencia respiratoria:
    Ningún estudio ha demostrado ningún beneficio de la VNI en postextubación insuficiencia respiratoria e incluso hay un aumento de la mortalidad en la UCI. Sin embargo, en muy seleccionados, principalmente los pacientes con EPOC, una prueba de la VNI se podría considerar siempre que no retrase la reintubación en el caso de fallo.

    Papel de la traqueotomía

    • Disnea en reposo con hipoxemia e hipercapnia
    • hipertensión pulmonar y cor pulmonale
    • obstrucción de las vías respiratorias irreversible a pesar del tratamiento con beta-simpaticomiméticos
    • caquexia pulmonar con la pérdida de peso
    • Varios exacerbaciones agudas anteriores
    • alteración de la función de otros órganos, como la miocardiopatía o nefropatía.

    Para cada paciente con EPOC en fase terminal y la insuficiencia respiratoria aguda, tenemos que considerar el impacto de una estancia en la UCI con la posibilidad de intubación prolongada y ventilación. Si es posible, el paciente y la familia deben ser consultados con antelación con respecto a sus preferencias para el uso de la ventilación mecánica y la prolongación de la vida en estas circunstancias.

    triaje cuidado de los pacientes con exacerbaciones de EPOC o asma grave es extremadamente importante: el objetivo es identificar a los pacientes que podrían necesitar asistencia respiratoria y hospitalizar a ellos en una sala de hospital con la capacidad de proporcionar soporte respiratorio, tales como la UCI.

    Si la asistencia ventilatoria es necesario para los pacientes con EPOC, una ruta no invasiva se prefiere en la primera instancia.

    Si un paciente con EPOC en la dificultad respiratoria no ha negado la ventilación mecánica en la planificación anticipada de la atención, no dude en intubar, ya que no es posible predecir con exactitud el destete fracaso.

    En un paciente ventilado con obstrucción de las vías respiratorias, ser conscientes del peligro de hiperinflación y la hemodinámica asociada y complicaciones pulmonares.

    El pronóstico a largo plazo del asma es bueno; por lo tanto, los pacientes con asma siempre deben ser ingresados ​​en la UCI, si es necesario. El pronóstico a largo plazo para los pacientes con EPOC grave es peor, y los pacientes y sus familiares deben ser alentados a tener en cuenta (y escribir) sus preferencias en cuanto a la intensidad de la intervención por adelantado, en caso de un empeoramiento de la tarde del paciente’s condición. Esto se realiza mejor cuando el paciente está estable.

    glosario de términos combinado para los módulos de ventilación mecánica, evaluación respiratoria y vigilancia y la EPOC y el asma con acuse al Dr. Ed cartón para finalizar su composición.

    Conformidad–cuasi-estática. El cumplimiento partir de mediciones efectuadas durante una ‘relajado’ doble maniobra de oclusión prolongada es decir, durante una pausa de cuatro segundos a fines de inspiración y al final de la espiración. Se imita la verdadera respuesta estática y se denomina el cumplimiento cuasi-estática. cumplimiento estática verdadera se utiliza principalmente en la investigación y se lleva a cabo utilizando mediciones de la presión después de incrementos de volumen de serie con una ‘jeringuilla súper’.

    cumplimiento estática (véase más arriba) .Es se calcula como Vt Ppause – PEEP

    contenido de oxígeno venoso mixto. Se mide como 1,34 x Hb x la SvO2 (Saturación de oxígeno venoso mixto).

    Diferencia entre arterial al final de la espiración PCO2 .

    Un esfuerzo continuo para reducir el apoyo ventilatorio mecánico tan pronto y tanto como sea posible.

    El suministro de oxígeno – medido como CO × CaO2 .

    Final de la espiración de CO2 – véase también PetCO2 .

    agua pulmonar extravascular.

    sistema de destete experto.

    Capacidad residual funcional. El volumen de gas en el paciente’s vías respiratorias a una final de la espiración.

    Frequency.The número de ventilatorio o paciente respira por minuto; también denominada la frecuencia ventilatoria (o respiratoria).

    contenido de hemoglobina de la sangre. Por lo general, expresada como g en% o en g / 100 ml (valor normal varía entre hombres y mujeres, pero es de aprox. 15 g / dL).

    PEEPintrinsic. positiva elevada presión espiratoria final que es ‘intrínseco al paciente’. Se asocia con patologías pulmonares cierto todo cuando existe una enfermedad pulmonar destructiva, el colapso dinámico de las vías respiratorias y la espiración activa y puede estar presente durante la respiración espontánea normal o mientras conectado a un respirador. A veces se denomina autoPEEP .

    PEEP Total. Esta es la combinación de las dos presiones anteriores (PEEPi y PEEPe). Sin embargo, en ciertas circunstancias el efecto de la PEEP externa puede ser la de reducir el nivel de PEEPi.

    la presión esofágica. Es la presión en el tercio inferior del esófago cuando el paciente está en posición vertical. Que equivale a pleural / presión extra-alveolar. También se llama Poe.

    Final de la espiración de CO2. El valor más alto de CO2 presión parcial durante la meseta alveolar de la curva de capnografía.

    La presión de las vías respiratorias observada durante prolongada (4 segundos), ‘relajado’ teleinspiratorios pausa / espera. también denominado Meseta (Pplat) o Teleinspiratorios presión de mantenimiento, se utiliza en la determinación del cumplimiento estática. En ausencia de flujo de aire (sin resistencia), que representa la presión aplicada a las pequeñas vías respiratorias y los alvéolos durante la inspiración pico. Depende de un número de factores incluyendo el Vt, PEEP, PEEP intrínseco y el cumplimiento.

    la ventilación con presión positiva. Proceso de ejercer una presión, que es positivo con respecto a la presión atmosférica, para conseguir la entrada de aire o de gases respiratorios en los pulmones. Término utilizado para IPPV intermitente Ventilación con Presión Positiva.

    Recuerde que la descompensación en los pacientes con EPOC, por ejemplo, durante el destete refleja el agotamiento de los músculos respiratorios como consecuencia de un desequilibrio entre la carga de trabajo requerido de la respiración y la carga de trabajo que el paciente puede desarrollar.

    Dos días más tarde, el paciente se vuelve febril e hipotensor. Reinicia controlado soporte mecánico, después de excluir las complicaciones mecánicas (neumotórax y el aumento de la auto-PEEP).

    ¿Qué complicación debe considerar?

    Siempre se debe considerar una infección nosocomial en un paciente febril intubado con una prolongada estancia en la UCI.

    Los nuevos infiltrados en la radiografía de tórax y el copioso y las secreciones bronquiales purulentas sugieren una neumonía nosocomial. Después de tomar los cultivos de sangre y muestras de esputo, se cambia a un régimen de antibióticos de espectro amplio que abarca los organismos nosocomiales. Dos días más tarde, los resultados bacteriológicos confirman una neumonía nosocomial y se adaptan a los antibióticos a las sensibilidades. En los próximos días, la evolución del paciente es favorable, por lo que de nuevo comienza a destetar al paciente del ventilador. Cada vez que se intenta disminuir la presión de soporte por debajo de 20 cm de H2O, sin embargo, la respiración del paciente se vuelve rápida y superficial.

    Aunque las expresiones faciales están intactos, el paciente parece ser débil. Ha excluido un problema mecánico con el tubo y el ventilador. ¿Qué haría usted para determinar la causa del fracaso del destete?

    Usted examina al paciente por otras causas reconocidas de fracaso del destete particularmente un polineuromiopatía enfermedad crítica.

    Determina que el paciente no puede levantar los brazos y las piernas de la cama y sus reflejos tendinosos profundos han desaparecido. Desde el destete ahora es probable que se prolongue, se decidió llevar a cabo una traqueotomía.

    Finalmente, después de dos meses de estancia en la UCI, el paciente es separarlo del ventilador y deja la UCI para la rehabilitación en una clínica especializada. Se espera que regresar a su casa aproximadamente dos meses más tarde.

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