El espasmo hemifacial y neurovascular …

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El espasmo hemifacial y compresión neurovascular

1 Departamento de Neurocirugía, Escuela de Medicina de Yale, New Haven, CT 06520, EE.UU.
2 Sección de Otorrinolaringología, Yale School of Medicine, New Haven, CT 06520, EE.UU.
3 Hospital de Hamot, Universidad de Pittsburgh Medical Center, Erie, PA 16507, EE.UU.

Editor Académico: Robert M. Starke

Abstracto

1. Características clínicas

Algunos pacientes reportarán empeoramiento de la fatiga, espasmos con situaciones de ansiedad, y cambios en la posición de la cabeza (por ejemplo, la cabeza hacia un lado u otro de la almohada por la noche) [7]. Un estudio también encontró que los dolores de cabeza relacionados con el HFS se asociaron con mayor severidad espasmo [8]. Otro estudio sugiere que los pacientes HFS tienen una probabilidad más alta que la población estadounidense en general (15,1 frente a 1,34;

2. Epidemiología

Familias con HFS presentes con herencia autosómica dominante y baja penetrancia aunque ha habido sólo unos pocos casos reportados [18]. Además, la susceptibilidad genética no está bien definida ya que no hay una clara relación entre la SAF y polimorfismos de un solo nucleótido en genes relacionados con la compresión vascular [19].

3. Fisiopatología

excitación ectópico puede ser el resultado de un área a lo largo del nervio que genera impulsos independientemente de la sinapsis natural cuando el umbral de excitación es baja debido a procesos tales como la desmielinización. Un estudio examinó orbicularis oris respuesta muscular utilizando EMG después de la estimulación del nervio supraorbital y las pruebas de propagación lateral con inyecciones de diazepam; los resultados del estudio mostraron respuestas musculares latentes consistentes, que implican excitación ectópico y transmisión ephaptic [24].

Otra hipótesis es la hipótesis simpática. La adventicia de las arterias contiene terminaciones simpáticas y se desgasta en HFS, causando neurotransmisores para inducir potenciales de acción ectópicos que viajan a la unión neuromuscular e inducir la contracción involuntaria de los músculos faciales [27]. El uso de modelos de ratas HFS y monitorización electrofisiológica, neurotransmisores liberados de las terminaciones nerviosas autonómicas en la adventicia de los vasos ofensivos inducidos potenciación acción ectópico en las fibras del nervio facial mielina [29].

4. Etiología

HFS secundaria ocurre con el daño en cualquier lugar a lo largo del nervio facial en el conducto auditivo interno al foramen estilomastoideo [30]. Los casos de HFS secundarios se han relacionado con Pontocerebeloso tumores (CPA) de ángulo y malformaciones vasculares con otro caso relacionado con el trauma del nervio facial, lesiones desmielinizantes, y los insultos vasculares [34]. tumores de CPA son muy poco frecuentes; En un estudio de 2.050 casos de EHE, sólo nueve pacientes tenían HFS, que se atribuyó a los tumores de CPA, que incluyeron dos schwannomas vestibulares, meningiomas, cinco y dos tumores epidermoides [37]. Mecanismos de HFS en este estudio también difieren con seis casos identificación de los buques infractores, así como casos individuales de encajamiento del tumor del nervio facial, la compresión del tumor hipervascularizada del nervio facial, y un gran tumor que comprime el tronco cerebral causando la compresión del nervio facial contralateral [37 ]. inicio joven HFS se ha relacionado con el tipo de malformaciones de Chiari tipo I, que se ha atribuido a estos pacientes estrecha y poco profunda fosa posterior que se agolpan en los nervios craneales y estructuras vasculares dentro de la cisterna del ángulo pontocerebeloso [38. 39].

En conjunto, se cree que estos problemas subyacentes de HFS secundaria a causar disfunción y / o irritación de la vía neural del nervio facial [40]. pérdida, debilidad de los músculos faciales superiores e inferiores, y la participación preferencial del orbicular de los párpados audición y del músculo frontal eran significativamente más comunes en HFS secundaria en comparación con casos primarios HFS [7]. En un estudio de 252 pacientes, 78,5 presentó con HFS primarias, mientras que el 21,5 presentados con la forma secundaria [7]. Estudios adicionales que apoyan primaria HFS es aproximadamente 4 veces más común que el HFS secundaria [30. 41].

5. Diagnóstico

EMG, la resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) se utilizan para confirmar el diagnóstico y diferenciar primaria de HFS secundaria. De estas modalidades, secuencias de RM en T2 pesado y rápido de imágenes de alta resolución que emplean sección delgada de estado estable imágenes de precesión libre de MR son los más utilizados para visualizar posibles compresiones vasculares [21]. Fusión MR imagen que combina las imágenes de RM en estado estacionario y tridimensionales angiografía por resonancia magnética tiempo de vuelo se ha demostrado para ayudar en la descripción de la anatomía específica del paciente en la zona de salida de la raíz del nervio facial [46]. EMG también puede ser útil para diferenciar HFS de otros trastornos del movimiento anormales faciales; en HFS, espontánea, de alta frecuencia de disparo sincronizado se ve en EMG [3]. técnicas de diagnóstico adicionales, como una angiografía TC son útiles para la planificación de microcirugía. Un estudio reciente también sugiere que los cambios hemodinámicos pueden ser detectable usando ultrasonido de color-duplex, que muestra una velocidad de flujo arterial media superior en Pica y AICA arterias en el lado HFS en comparación con la de la cara contralateral [47]. Un análisis mediante análisis volumétrico MR tridimensional encontrado que los pacientes HFS tienen volúmenes de LCR fosa posterior más bajos en comparación con la de los controles emparejados, lo que sugiere que más pequeño espacio CSF ​​fosa posterior puede ser un factor de riesgo HFS [48].

Todas estas técnicas de diagnóstico para diferenciar HFS de otras discinesias craneofaciales como blefaroespasmo (BSP), trastornos de tics, myokymia, y synkinesis además de otros trastornos tales como convulsiones parciales de motor, distonía craneocervical (síndrome de Meige), discinesias tardías (TD) y neuromiotonía . Otras condiciones como psicógena HFS, mioclonías faciales, distonía oromandibulares, y el espasmo hemimasticatory pueden enmascararse como HFS, que dificulta el diagnóstico [34]. Uno de los casos de la enfermedad moyamoya presenta como HFS y fue identificado debido a la compresión del nervio facial con compensatoria ampliación recipiente de circulación posterior [49]. Además, psicógena HFS se encontró en 2,4 de pacientes evaluados para HFS en un estudio y puede conducir a la intervención médica y / o quirúrgica innecesaria [50].

6. Tratamiento Médico

El tratamiento médico estándar para HFS es la neurotoxina botulínica (BoNT) inyecciones. Después de haber sido utilizado desde la década de 1980, las inyecciones de BoNT proporcionan alivio sintomático de bajo riesgo en 85 de los pacientes HFS, por lo que es el tratamiento de elección para pacientes con alto riesgo anestésico y los que rechazan la cirugía [21]. Un estudio sugirió que TBON-A también ayudó a mejorar los dolores de cabeza relacionados con espasmo hemifacial-[8].

BoNT-A es el serotipo principal que se utiliza para el tratamiento HFS. Las inyecciones de BoNT-A se producen en varios sitios de la pretarsal y porciones preseptal del nervio facial y son eficaces con una media de aparición de la acción de 3 a 5 días. En un estudio multicéntrico longitudinal central, la eficacia de la NTBo-A en el alivio de los síntomas de EHE se mantuvo sin cambios en el primero y el décimo año con pacientes que necesitan dosis estadísticamente similares [55]. Sin embargo, las inyecciones se deben repetir cada 3 a 6 meses. La tolerancia puede desarrollar en algunos casos, pero el tratamiento es generalmente bien tolerada. Las complicaciones locales de estas inyecciones incluyen ptosis, visión borrosa, diplopía y que puede mejorar después de días a semanas [14]. Las inyecciones repetidas también pueden causar atrofia de los músculos de destino, que pueden conducir a la inyección de la cara contralateral por razones cosméticas [54]. A pesar de la eficacia y la baja tasa de complicaciones de la BoNT-A, la necesidad de inyecciones repetidas incurre en un alto coste económico y proporciona sólo un alivio sintomático. Comparativamente, se usa con menos frecuencia BoNT-B. En un estudio abierto de dosis única, también se mostró serotipo B-BoNT ser bien tolerado, con 40 de los sujetos que respondieron al tratamiento [56].

Productos farmacéuticos tales como anticonvulsivos y fármacos GABAérgicas se pueden usar como alternativa a las inyecciones de BoNT. Estos medicamentos son generalmente menos eficaces en comparación con NTBo en el tratamiento de HFS. No hay estudios controlados han encontrado demostraron la eficacia a largo plazo de estos medicamentos, lo que limita su utilidad tratamiento. Sin embargo, pueden ser utilizados para el alivio sintomático en pacientes primeras HFS que tienen síntomas leves y poco frecuentes, así como pacientes que rechazan las inyecciones de NTBo y / o intervención quirúrgica.

7. Tratamiento Quirúrgico

Un análisis de veintidós documentos que representan 5.685 pacientes tratados con MVD para HFS encontrado que un promedio de 91,1 de los pacientes tuvieron una resolución completa de los síntomas durante un período de seguimiento de 2,9 años de media [59]. Incluso con un primer tiempo de fallo MVD, los pacientes en un estudio que eligieron para MVDS repetidas tenían una tasa de curación del 85 y no sufren una mayor tasa de complicaciones con un seguimiento medio de 54.48 meses [60]. Otro pequeño estudio no encontró diferencias significativas entre los pacientes ancianos y jóvenes en la tasa de curación (96,3 frente a 89,4) y la tasa de complicaciones [61].

Antes de MVD, imágenes de resonancia magnética se utiliza para identificar el buque infractor y la ausencia de patologías estructurales tales como meningiomas, neurinomas del acústico, o tumores epidermoides. Un estudio mostró que la evaluación preoperatoria de HFS usando cisternografıa RM ponderada en T2 predijo 79.1 de ofender invaginación vaso en el tronco del encéfalo, lo que permite una mejor planificación preoperatoria [62].

Bajo anestesia general, el paciente se coloca típicamente en ya sea en posición supina o en la posición de decúbito lateral [63]; una craneotomía inferior del seno transverso y medial del seno sigmoideo se lleva a cabo para exponer la duramadre [14]. Una vez identificado, el buque infractor puede ser movilizado y se separa de la raíz del nervio facial con implantes de teflón triturados [64]. Después de que el nervio facial está libre de contacto vascular, resolución de los síntomas pueden ocurrir inmediatamente debido a una menor fuerza de compresión [65]. resolución de los síntomas podría retrasarse, lo que se piensa que es de la remielinización en el sitio microinjury o normalización de la respuesta facial núcleo motor [59. 66]. Al final del procedimiento de MVD, la duramadre se cierra después de la irrigación del ángulo pontocerebeloso y la verificación de que los implantes de teflón son inmóviles. Los autores principales (KRB / EM) reemplazan el colgajo óseo y realizan una cranioplastia sustituto óseo [14].

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este documento.

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