Diagnóstico y tratamiento de la urticaria …

Diagnóstico y tratamiento de la urticaria ...

Abstracto

Palabras clave: urticaria, angioedema

La sociedad albanesa de Alergología e Inmunología Clínica

Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología

Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología

Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica

Sociedad Argentina de Alergia e Inmunopatología

Sociedad Australiana de Inmunología Clínica y Alergia

Sociedad Austríaca de Alergología e Inmunología

Sociedad de Azerbaiyán para el Asma, Alergia e Inmunología Clínica

Sociedad Brasileña de Alergia e Inmunopatología

Sociedad Británica de Alergia e Inmunología Clínica

Bulgaria Sociedad Nacional de Alergología

Sociedad Canadiense de Alergia e Inmunología Clínica

Alergia de Colombia, Asma e Inmunología Asociación

Sociedad Croata de Alergología e Inmunología Clínica

Sociedad Cubana de Alergología

Sociedad Checa de Alergología e Inmunología Clínica

Sociedad Danesa de Alergología

Sociedad Egipcia de Alergia e Inmunología Clínica

Sociedad Egipcia de Alergia e Inmunología Pediátrica

Sociedad Finlandesa de Alergología e Inmunología Clínica

Sociedad Alemana de Alergología e Inmunología Clínica

Sociedad Hondureña de Alergia e Inmunología Clínica

Hong Kong Instituto de Alergias

Sociedad Húngara de Alergología e Inmunología Clínica

La sociedad islandesa de Alergia e Inmunología

Indian College de Alergia, Asma e Inmunología Aplicada

Sociedad Indonesia de Alergia e Inmunología

Asociación Israelí de Alergia e Inmunología Clínica

Sociedad Italiana de Alergología e Inmunología Clínica

Sociedad Japonesa de Alergología

Sociedad Jordana de Alergia e Inmunología Clínica

Academia Coreana de Alergia, Asma e Inmunología Clínica

Sociedad de Kuwait de Alergia e Inmunología Clínica

La Asociación de Letonia de Alergólogos

Sociedad Libanesa de Alergia e Inmunología

Sociedad de Malasia de Alergia e Inmunología

Colegio Mexicano de Pediatras especializados en Alergia e Inmunología Clínica de la Sociedad de Alergología de Mongolia

Sociedad Noruega de Alergología e Inmunopatología

Asociación Panameña de Alergología e Inmunología Clínica.

Sociedad Filipina de Alergia, Asma e Inmunología

Sociedad Polaca de Alergología

Sociedad Rumana de Alergología e Inmunología Clínica

Asociación Rusa de Alergología e Inmunología Clínica

(Singapur) Alergia e Inmunología Clínica de la Sociedad de Singapur

Asociación Eslovena de Alergología e Inmunología Clínica

(Sudáfrica) Sociedad de Alergia de Sudáfrica

Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica

Sociedad de Sri Lanka (Sri Lanka) Alergia e Inmunología

Sociedad Suiza de Alergología e Inmunología

Sociedad (Tailandia) Alergia, Asma e Inmunología de Tailandia

Sociedad Nacional de Turquía de Alergia e Inmunología Clínica

Sociedad Uruguaya de Alergología

Sociedad Venezolana de Alergia e Inmunología

Contribuyendo las sociedades miembro regionales

Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología

Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología

Asociación de Asia y el Pacífico de Alergia, Asma e Inmunología Clínica

Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica

Sociedad de Alergia e Inmunología de América Latina

Introducción

La urticaria es una enfermedad altamente prevalente que resulta en un gran número de consultas médicas de todo el mundo. Su prevalencia varía entre 0,3 y 11,3% en función de la población de estudio (véase la sección de prevalencia), y en los últimos años, un aumento en la tasa de hospitalizaciones por urticaria y angioedema se ha observado en algunos países [1]. Se ha estimado que aproximadamente el 20% de la población experimentará un episodio de urticaria aguda (UA) en algún momento de su vida.

Este documento de posición proporciona información actualizada sobre los últimos avances en la comprensión de los factores etiológicos, mecanismos patogénicos, métodos de diagnóstico y tratamiento médico de la urticaria aguda y crónica (CU) y angioedema.

organización Mundial de la alergia a los documentos de posición mundial

La Organización Mundial de Alergia (WAO) es una federación internacional de 89 sociedades de alergia e inmunología clínica regionales y nacionales dedicadas a la sensibilización y la promoción de la excelencia en la atención clínica, la investigación, la educación y la formación en alergia e inmunología clínica. Este documento de posición de la WAO en el diagnóstico y tratamiento de la urticaria y angioedema fue desarrollado como un documento que presenta una perspectiva mundial que abarca la participación y las aportaciones de los líderes de todas las sociedades miembro de WAO regional.

métodos

Definición y clasificación

El angioedema puede ser definida como una inflamación súbita y pronunciada de la dermis profunda y membranas mucosas o tejidos subcutáneos, con una dolorosa en lugar de una sensación de picazón y una resolución más lenta que para las ronchas que pueden tardar hasta 72 horas [4, 6].

Clasificación

Urticaria puede clasificarse sobre la base de su duración y en la presencia o ausencia de factores que inducen (inducida vs espontánea).

Duración

Clasificación de la urticaria subtipos (Presentaciones con ronchas y / o angioedema) basados ​​en las diferentes estímulos que suscitan

La urticaria pigmentosa (mastocitosis cutánea), urticaria vasculitis, urticaria familiar por frío y angioedema nonhistaminergic (por ejemplo, C1 deficiencia hereditaria o adquirida inhibidor de la esterasa) ya no son considerados como los subtipos de urticaria, debido a sus muy diferentes mecanismos patogénicos [4].

Por último, hay síndromes que se pueden asociar con ronchas:

síndrome de Schnitzler: ronchas crónicas y gammapatía monoclonal (generalmente IgM) asociado con al menos 2 de los siguientes componentes: fiebre, artralgia o artritis, dolor de huesos, hepatomegalia o esplenomegalia o hepatospleenomegaly, linfadenopatía, velocidad de sedimentación globular elevada, leucocitosis y / o hallazgos anormales en las investigaciones morfológicas óseas [9].

síndrome de Gleich: angioedema episódico con eosinofilia [10].

síndrome o eosinofílica así la celulitis: la dermatitis granulomatosa con eosinofilia [11].

Predominio

La prevalencia de la urticaria y angioedema varía en función de la población objeto de la investigación. las tasas de prevalencia de vida de 8,8% se han reportado, con una tasa de 1,8% para CU [12]. Aproximadamente el 10-20% de la población experimentará un episodio de AU en algún momento de su vida, y 0.1% desarrollará urticaria crónica espontánea [13].

En un estudio llevado a cabo en España, la prevalencia de la urticaria en los últimos 12 meses fue de 0,8%, y la prevalencia de CU fue de 0,6%. La urticaria se presenta en mayor frecuencia en mujeres entre los 35 y 60 años de edad-grupo (edad media, 40 años). Duración de la enfermedad fue de 1 a 5 años en el 8,7% de los pacientes y más de 5 años en el 11,3% [14].

trastornos autoinmunes están presentes en 40-45% de los pacientes con urticaria crónica espontánea [15]. Angioedema está presente en 40 a 50% de los casos de urticaria crónica espontánea, el 10% de los pacientes experimentan solamente angioedema sin urticaria y ronchas 40% presentan por sí solas [6, 13, 16]. Recientemente, un aumento en la tasa de ingresos hospitalarios para el angioedema (3,0% por año), y urticaria (5,7% por año) se ha observado en Australia. Las admisiones para la urticaria eran 3 veces mayor en los niños y niñas de 0 a 4 años. El mayor incremento en las hospitalizaciones por urticaria estaba presente en edades comprendidas entre 5 a 34 años (7,8% por año), y para el angioedema, fue mayor en los pacientes mayores de 65 años [1]. No se sabe si este aumento se ha producido en otros países.

Etiología y patogenia

Los factores psicosomáticos

Durante décadas, las teorías respecto a la etiología serían aparecer y desaparecer, pero ninguno resultó ser creíble. En los años 1950 y 1960, muchos urticaria crónica espontánea considerada como un trastorno de ansiedad, e incluso ahora, hay algunos pocos datos que sugieran el empeoramiento de los síntomas de ansiedad. En la actualidad se acepta en general que las enfermedades mentales, como la depresión y la ansiedad, influyen en la calidad de vida de los pacientes con urticaria crónica espontánea y esas son las comorbilidades importantes en este tipo de pacientes. Sin embargo, no puede ser considerada como una causa, y una clara distinción entre menos tolerancia de los síntomas y real empeoramiento de la inflamación de la piel no se ha hecho.

Tipo 1 de la alergia alimentaria

La auto-reactividad y autoinmunidad

También hay publicaciones que sugieren la presencia de factores vasoactivos en suero agotado de IgG de pacientes con CU, [31], pero no factor ha sido aislado o identificado, y el ensayo empleado para la detección es más típicamente la prueba de la piel autóloga en lugar de HR basófilos. La plasmaféresis puede ser usado para detener la urticaria aguda que indica que la eliminación de un factor crítico plasma potencialmente puede detener los síntomas en casos seleccionados [32].

Posible papel de la inmunoglobulina E

Por último, se teorizó que la terapia anti-IgE con omalizumab podría ser eficaz en pacientes con urticaria. La tesis fue que, como los niveles de IgE disminuyen hacia cero, receptores de IgE son downregulated, y si la densidad de separación y la superficie es suficientemente baja, el anti- IgG subunidad no puede no ocurriría receptores de entrecruzamiento y la activación de basófilos y mastocitos. En la práctica, la reducción del receptor de IgE a través de omalizumab se produce rápidamente por los basófilos de sangre y mucho más lentamente en los mastocitos de la piel, sin embargo, omalizumab no elimina la capacidad de cualquiera de las células para responder a un estímulo de reticulación [33 -35]. Hasta el momento, el tratamiento con este anticuerpo monoclonal ha sido extremadamente exitoso, [36 -38] y la fase 3 estudios de su eficacia y seguridad están en curso actualmente. El mecanismo de su efecto no está claro debido a que algunos pacientes responden de manera espectacular en 2 a 3 días; tan rápido que los receptores no podría ser significativamente reducido regulado, y no hay evidencia de la eficacia incluso en la población urticaria no autoinmune [39, 40]. Por lo tanto, es probable que algún papel desconocido para IgE es operativo en todos estos pacientes, mientras que la regulación negativa del receptor se superpone algunas semanas más tarde. Existe un precedente para la síntesis de IgE que es ya sea intrínsecamente anormal o quizá reactivo con un autoantígeno desconocido; por ejemplo, se ha demostrado que aislado monomérica IgE de algunos pacientes con urticaria por frío puede transferir pasivamente la enfermedad, [41], es decir, la IgE se une a los mastocitos normales de un destinatario y los hace "sensible al frío" de modo que los mastocitos se desgranulan entonces a un cambio en la temperatura. La anormalidad reside en el IgE no los mastocitos. También hay evidencia para la liberación de los mastocitos de la piel mayor en sujetos con UC activa [42 -44]; Además, una reciente publicación informa de la presencia de un factor nonimmunoglobulin en el suero del paciente capaz de activar las células cebadas cultivadas in vitro [45].

Observaciones adicionales sobre la patogénesis de la urticaria

Otro enfoque para la comprensión de la urticaria crónica espontánea, ya sea asociada con autoanticuerpos, es centrarse en las posibles anomalías dentro de la célula, y el basófilos es un candidato ideal. Una característica distintiva de CU es la única relación entre la actividad de la enfermedad a fenotipos alterados basófilos en sangre [58]. Desde la década de 1970, muchos grupos han encontrado que los basófilos de sangre de urticarial espontánea crónica activa (CSU) sujetos han reducido IgE HR mediada por el receptor pero no en el HR inducida a través de vías independientes del receptor de IgE (ionóforo, 48/80, N-formil- metionil-leucina-fenilalanina (fMLP), bradiquinina y factor quimiotáctico de monocitos proteína 1 (MCP-1), lo que indica un defecto específico en el Fc RI vía [59 -62]. sujetos CSU pueden ser separados en base a la distribución bimodal de sus perfiles de recursos humanos inducidos por FcRI de basófilos, una característica que es estable durante la enfermedad activa [60, 63]. El cincuenta por ciento de los sujetos de la CSU tiene reducciones significativas en su basófilos de sangre HR inducida por receptor de IgE (10% del contenido total de histamina) y se definen como no respondedores. Los sujetos CSU restantes tienen un 10% de basófilos Fc HR RI-inducido y se denominan respondedores [64]. Estos subgrupos basófilos también han alterado los niveles de proteína de señalización de la expresión de moléculas que refleja su clasificación funcional del receptor de IgE. basopenia sangre también es única para CSU y se correlaciona con la actividad de la enfermedad [65, 66]. Además, los basófilos se encuentran tanto en biopsias de piel lesionada y no lesionada de sujetos CSU, lo que sugiere que basopenia se relaciona con el reclutamiento de basófilos para tejidos de la piel [67]. tratamiento con corticosteroides sistémicos, lo que conduce a un aumento en el número de basófilos en la sangre y reduce los síntomas de la piel en CSU, es conocida para inhibir el reclutamiento de basófilos en la piel [66, 68, 69]. En los sujetos que entran en remisión CSU, basófilos se desplazan hacia la normalización de los basófilos IgE mediada por el receptor de recursos humanos y la corrección de basopenia [60, 63].

Enfoque diagnóstico de la urticaria

El objetivo de las medidas de diagnóstico consiste en (1) identificar el tipo y subtipo de la urticaria y (2) identificar las causas subyacentes (en la larga duración o severa solamente la urticaria crónica sponganeous). La urticaria de cualquier tipo agudo o crónico es una enfermedad común que se manifiesta con fenotipos heterogéneos. Se plantea una alta carga socioeconómica para los pacientes [70]. En general, un estudio inicial limitada está indicado, a menos que la historia clínica dicta lo contrario.

AU es más común que la forma crónica y se asocia con una rápida recuperación, pero la identificación de su etiología puede ser útil para prevenir la recurrencia especialmente cuando se sospecha de alergia a ser la causa. Aunque la urticaria crónica espontánea tiene varias etiologías y subtipos, evaluación de rutina del paciente que comprende la adquisición de una cuidadosa historia clínica del paciente, la exploración física y la decisión de enfermedades sistémicas deben ser considerados. Se necesitan pruebas específicas de provocación y de laboratorio para confirmar las causas subyacentes siempre que la historia clínica es de apoyo. Estos procedimientos de diagnóstico extensas deben ser considerados de manera individual en pacientes con larga data, severa o urticaria persistente.

Enfoque diagnóstico para pacientes con infarto agudo espontáneo Urticaria

Actitud diagnóstica en pacientes con CSU

Tratamiento

Los antihistamínicos

Los antihistamínicos de segunda generación a las dosis

antihistamínicos de segunda generación (azelastina, bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, mizolastina, y Rupatadina) en las dosis autorizadas representan la base del tratamiento de la urticaria. Un número de alta calidad, ensayos aleatorizados y controlados se han llevado a cabo con estos fármacos en pacientes con urticaria leve / moderada [3, 5, 75]. Prueba de su eficacia es muy alta. También son seguros y bien tolerado.

Eficacia comparativa de los antihistamínicos de segunda generación

La mayor eficacia de la cetirizina (10 mg) durante fexofenadina (180 mg) se ha demostrado en un estudio aleatorizado, doble ciego [76]. En otro estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, levocetirizina fue más eficaz que la desloratadina [77]. Bilastina y levocetirizina se han comparado recientemente en un estudio aleatorizado, doble ciego y mostró una efectividad similar [78].

Los antihistamínicos de primera generación

Los estudios doble ciego controlados por placebo han demostrado su eficacia durante varios antihistamínicos de primera generación en CU con una eficacia similar en general a los antihistamínicos de segunda generación [85 -87]. La primera generación de antihistamínicos han sido recomendados como terapia añadida a pacientes con UC que han tenido un control inadecuado de antihistamínicos de segunda generación; Sin embargo, los estudios para demostrar la eficacia de este enfoque se carece [28]. La sedación y deterioro de la función / psicomotor cognitiva son los efectos secundarios de los antihistamínicos de primera generación, pero el grado de estos efectos secundarios varía entre los individuos [88]. Por lo tanto, antihistamínicos sedantes son típicamente recomendados para ser dosificado como una sola dosis nocturna para reducir el deterioro durante el día [89]. Los estudios han demostrado que la tolerancia a la disminución de su rendimiento mejora al tomar antihistamínicos de primera generación después de 3 a 5 días de tratamiento [85, 90]. Sobre la base de la disponibilidad, la relación coste-eficacia y la seguridad de los antihistamínicos de segunda generación, los antihistamínicos de primera generación están siendo ahora con menos frecuencia recomiendan como agentes de primera línea [3, 4, 75, 91, 92]. En otras palabras, antihistamínicos de primera generación no proporcionan beneficios adicionales a los obtenidos con los antihistamínicos no sedantes.

La dosificación de antihistamínicos de segunda generación en mayores que las recomendaciones con Licencia

Muchos pacientes con CU no pueden responder adecuadamente a las dosis recomendadas de los antihistamínicos de segunda generación. están disponibles en la dosificación antihistamínicos de segunda generación en el más alto que las cantidades recomendadas [93 -96] Los datos limitados. Un estudio abierto de la cetirizina [93] y un estudio doble ciego, estudio controlado de desloratadina en pacientes con urticaria por frío [96] ha demostrado que el aumento de las dosis de estos antihistamínicos de segunda generación tenían mayores beneficios terapéuticos sin aumentar los efectos secundarios. Posteriormente, un estudio multicéntrico doble ciego en pacientes con UC utilizando desloratadina y levocetirizina se publicó que muestra una eficacia mejorada con una mayor dosificación de hasta 4 veces la cantidad recomendada [97]. Aunque un estudio doble ciego controlado con placebo no mostró diferencias en la eficacia entre un 10 mg o 20 mg de dosis diaria de rupatadina en CU, [98] Un estudio reciente mostró que las dosis más altas de este fármaco son más eficaces que las dosis estándar [99 ]. Estudios similares no se han realizado o verificado con otros antihistamínicos de segunda generación. En pacientes con CSU, updosing de los antihistamínicos no sedantes aumenta la tasa de respuesta de alrededor de 45% a más del 60%. Debido a su buena tolerabilidad y seguridad presente, la recomendación para los pacientes que no responden a la dosis estándar de antihistamínicos no sedantes es el uso de dosis más altas en lugar de corticosteroides como tratamiento de segunda línea.

Antagonistas H2

La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de antagonistas H2 añadido a H1 antagonistas en CU se han realizado con cimetidina [100 -102]. Los estudios que evalúan la combinación de antagonistas H1 y la ranitidina en CU han producido resultados contradictorios [103, 104]. la eficacia de la cimetidina se cree que es debido a su capacidad de inhibir una serie de isoenzimas del citocromo P450 involucradas en el metabolismo de los antihistamínicos de primera generación, lo que resulta en un aumento de las concentraciones plasmáticas de antihistamínicos como hidroxicina [105, 106]. Estos efectos aditivos no se han visto con la combinación de cimetidina y la cetirizina, y los estudios que evalúan la combinación de antagonistas H1 y ranitidina o famotidina han producido resultados contradictorios [103, 104]. Por lo tanto, en conjunto la calidad de las pruebas para el uso de antagonistas del receptor H2 en asociación con antihistamínicos H1 es baja, y no parece dicha asociación para producir ninguna ventaja sobre el uso de anti-H1 antihistamínicos solos; Sin embargo, otros expertos consideran que la combinación es segura y asequible, a veces eficaz y preferible en su perfil de riesgo-beneficio a otras opciones de tratamiento de segunda línea [106].

Antagonistas de los receptores de leucotrienos

La eficacia de estos fármacos ha sido reportado en varios estudios, relativamente pequeños, aleatorios, doble ciego, [108 -112] pero los resultados han sido inconsistentes [113]. Una revisión reciente sobre este tema llegó a la conclusión de que los antagonistas del receptor de leucotrienos podrían ser eficaces en subgrupos de pacientes con CSU asociados con la aspirina o el aditivo alimentario intolerancia o positivo en ASST pero no en otros pacientes con urticaria crónica espontánea, aunque no parecen [114] otros estudios para apoyar este punto de vista [115]. En conjunto, la evidencia existente de su eficacia es limitada, y el grado de recomendación para su uso es bajo. Sin embargo, estos medicamentos pueden ser juzgados en pacientes que no responden a los antihistamínicos en vista de su excelente perfil de seguridad.

Los corticosteroides

Aunque se reconoce que clínicamente corticosteroides orales son eficaces para el CU antihistamínico H1-resistentes, los estudios controlados se carece [117]. En vista de los efectos secundarios potencialmente graves asociados con el tratamiento a largo plazo, los corticosteroides orales deben utilizarse por períodos cortos y a la dosis mínimamente efectiva necesaria para lograr el control. No hay consenso sobre la dosis y la duración de los corticosteroides orales para el tratamiento de CU, pero algunos recomendó enfoques acerca de la terapia a corto plazo se han publicado [117]. Se debe tratar de encontrar agentes alternativos para controlar la urticaria de evitar el uso de corticosteroides a largo plazo. En pocos pacientes, el uso de corticosteroides a largo plazo puede estar justificada; Sin embargo, los pacientes deben ser estrechamente monitorizados para los efectos adversos del tratamiento con corticosteroides.

Agentes Antiinflamatorios

Aunque la evidencia de la eficacia en el tratamiento de la CU para muchos de los siguientes agentes anti-inflamatorios es limitado, el costo favorable y perfiles de efectos secundarios relativamente seguros justifican su examen antes de usar agentes más caros o más tóxicos.

dapsona

La sulfasalazina

Los informes de casos y series de casos han sugerido que la sulfasalazina es eficaz en pacientes con CU y urticaria por presión retardada [128] -130. Un estudio observacional retrospectivo de 19 pacientes con UCI demostró una mejoría significativa en 14 de 19 pacientes con un beneficio más modesto en 4 pacientes adicionales [131]. La respuesta terapéutica ocurrido dentro de 1 mes, y dosis superiores a 2 g / día no tenía ningún beneficio adicional. Como se ha dicho, la mayoría de las referencias al uso de sulfasalazina en CU son informes de casos o estudios no controlados.

Los efectos secundarios más comunes incluyen náuseas, vómitos, dispepsia, anorexia, dolor de cabeza y [132]. Estos síntomas suelen producirse al inicio del tratamiento y son más comunes en pacientes que toman 4 g / día, lo que está más allá de la dosis recomendada para el tratamiento de la CU. Slow-regímenes de dosificación de escalamiento durante varios días puede reducir los efectos gastrointestinales. alteraciones hematológicas, proteinuria y hepatotoxicidad son poco comunes, pero se recomienda la vigilancia de laboratorio para estos efectos adversos [133].

hidroxicloroquina

están disponibles en el uso de hidroxicloroquina en CU datos limitados. Presentación de un caso sugiere eficacia en un paciente con vasculitis urticarial hipocomplementémica [134]. Un estudio aleatorio, ciego, controlado con placebo de 21 sujetos CU demostró una mejoría significativa en la calidad de vida, pero sólo las tendencias hacia la mejoría en las puntuaciones de actividad urticaria o reducción de otros medicamentos [135]. La hidroxicloroquina es generalmente bien tolerado con el efecto adverso más preocupante es la retinopatía. El riesgo de la retinopatía de la hidroxicloroquina es extremadamente raro [136]. Casi todos los casos se han producido en personas de alto riesgo que han utilizado el fármaco 5 años. La Academia más reciente Americana de Oftalmología [137] directrices recomiendan que todos los pacientes tienen un examen oftalmológico de referencia dentro del primer año de comenzar la droga y el cribado anual después de 5 años o una dosis acumulada de 1.000 g. Para los pacientes de alto riesgo como los ancianos y los pacientes con disfunción renal / hepática, enfermedad de la retina, o maculopatía, se recomiendan los exámenes anuales de la vista.

La colchicina

pacientes con UC con inflamación neutrofílica respondieron a la colchicina, [138] y los informes de casos sugieren su eficacia en pacientes con vasculitis urticarial [139 -141]. La colchicina es generalmente bien tolerado con el efecto adverso más frecuente es la diarrea. Las dosis altas pueden causar supresión de la médula ósea, y el uso a largo plazo rara vez pueden causar miopatía y neuropatía.

Agentes inmunosupresores

Los inhibidores de la calcineurina

Los informes de casos y series de casos han descrito beneficio de la ciclosporina a pacientes con CU que no responde a los antihistamínicos [142 -144]. Hay 4 estudios aleatorizados, doble ciego, controlados publicados que investigan la utilidad terapéutica de ciclosporina en pacientes con CU / angioedema que habían fracasado los antihistamínicos de segunda generación [145 -148]. Aunque los resultados de estos estudios muestran efectos favorables, los efectos secundarios de este fármaco pueden ser mayores que sus beneficios. Se necesita más investigación para determinar el efecto de la ciclosporina en el tratamiento de pacientes con UC refractarios más bien definidos. La dosis óptima de ciclosporina no se ha delineado de manera adecuada. Los investigadores han iniciado la terapia con las dos dosis más altas (por ejemplo, 3-5 mg / kg por día) frente a dosis más bajas (200 mg / día). Durante el período de tratamiento, la presión arterial, la función renal y la función hepática deben ser controlados regularmente. En un estudio de seguimiento después de suspender la ciclosporina, la remisión completa duró hasta 9 meses en alrededor del 50% de los pacientes y se observó una disminución del número de ataques de asma y una respuesta al tratamiento antihistamínico restaurada en algunos temas [148]. Recientemente, una dosis baja, la terapia de mantenimiento a largo plazo de hasta 2 años se ha sugerido para aquellos que muestran una marcada propensión a la recaída después de la interrupción [149].

Tacrolimus, otro inhibidor de la calcineurina, se ha informado en un estudio de observación para ser eficaz en pacientes con UC que no responden a los antihistamínicos, uno de los cuales también no respondían a la ciclosporina [150].

Otros agentes inmunosupresores

Varios otros fármacos inmunosupresores, incluyendo metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina, sirolimus, micofenolato de mofetilo y, se han utilizado para tratar la CU antihistamínico H1-resistente. Sin embargo, la mayor experiencia se basa en informes de casos o de un solo centro de estudios no controlados. Dos estudios retrospectivos recientes se han publicado que muestra que el metotrexato a una dosis media semanal de 15 mg es eficaz y segura en la mayoría de los pacientes con UC que no responden a la terapia convencional [151, 152]. Según Pérez et al, [151] metotrexato ejerce efectos antiinflamatorios e inmunosupresores y por lo tanto pueden beneficiarse CU independientemente del mecanismo patogénico, ya sea asociada con autoanticuerpos. La eficacia de la ciclofosfamida intravenosa y oral [153, 154] y azatioprina [155] se ha demostrado en los informes de casos que tenían CU antihistamínico resistente y fueron positivos en ASST. Ambos fármacos se han empleado con éxito en el tratamiento de la vasculitis urticarial [156]. micofenolato mofetilo parece ser una opción de tratamiento útil para los pacientes con CU que no responden a los antihistamínicos y / o corticosteroides con experiencia limitada a los estudios observacionales [157, 158].

Agentes biológicos

El omalizumab

Recientemente, se ha informado de un número creciente de estudios de evaluación de la eficacia de omalizumab (anticuerpos monoclonales humanizados anti-IgE) en diferentes subgrupos de pacientes CU / angioedema que no responden de antihistamínico [36, 39, 159 -166]. A pesar de la experiencia actual con omalizumab en el tratamiento de la CU es alentador, se han notificado casos raros de insuficiencia omalizumab [167]. Varios ensayos clínicos multicéntricos,,, estudios de dosificación aleatorios controlados con placebo que siguen en curso para evaluar el papel de este agente, pero algunos han aparecido recientemente en la literatura [38, 40]. La eficacia y perfil de efectos secundarios potencialmente hacer omalizumab el futuro fármaco de elección para la urticaria crónica espontánea refractarios. Las principales limitaciones del tratamiento con omalizumab se incluyen la disponibilidad limitada de alto costo y los beneficios clínicos a largo plazo.

La inmunoglobulina intravenosa

El éxito en la CU fue reportado por primera vez en un ensayo abierto de 10 pacientes con CU ASST y de recursos humanos de basófilos pruebas positivas que fallaron otras terapias a una dosis de 0,4 g / kg por día durante 5 días consecutivos [168]; 9 de 10 pacientes mejoraron con 3 pacientes que experimentaron una remisión prolongada después de un 3-años de seguimiento. Otros informes de casos y series de casos han encontrado inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para ser eficaz, [169, 170], mientras que otros no lo tienen [171, 172]. IVIG se puede dosificar de varias maneras, pero la dosis óptima, el número de infusiones, y la frecuencia no se delinean completamente. Un estudio usando IVIG de dosis baja (0,15 g / kg cada 4 semanas) dio lugar a una mejora en 26 de 29 pacientes, incluyendo 19 que experimentaron una remisión completa [173]. IGIV puede ser eficaz para la urticaria y angioedema presión retardada, [174] urticaria solar, [175] y vasculitis urticarial [176]. IVIG es relativamente seguro con las reacciones adversas relacionadas con la infusión predecibles incluyendo dolor de cabeza, mialgias, y náuseas y raramente anafilaxia, meningitis aséptica, o insuficiencia renal. En general, la IGIV debe reservarse para los pacientes refractarios a otras terapias alternativas.

otras Terapias

Anticoagulantes Recientemente se han encontrado para ser eficaz en pacientes con CU refractaria [50 -52, 177 -180]. Un estudio reciente informó que la heparina de bajo peso molecular fue eficaz en un subgrupo de pacientes con UC refractarios con niveles elevados de dímero D [181]. A pesar de esta evidencia cada vez mayor, la terapia anticoagulante no puede ser actualmente recomienda como tratamiento de rutina para la CU.

Otras terapias han sido reportados como casos o series de casos para el tratamiento de la CU, y muy poca información sobre su eficacia y por lo tanto no se recomienda su uso rutinario. Estos tratamientos incluyen la teofilina, los andrógenos, agonistas, fármacos antiinflamatorios no esteroides, factor de necrosis tumoral inhibidores, antagonistas del calcio, el oro, la plasmaféresis, [32] de fototerapia, y autohemoterapia.

Nota acerca de la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación de clasificación

Todos los sistemas existentes para clasificar la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones tienen sus propias debilidades. En el presente artículo, se ha adoptado el sistema GRADE [182]. Uno de los problemas de este sistema es que en su forma original, que tiene sólo 2 puntos fuertes de recomendación, es decir, débil o fuerte. Por lo tanto, para indicar qué "recomendaciones débiles" son más fuertes que otros (es decir, tienen una recomendación de entre débiles y fuertes, o en otras palabras, "moderar") La notación especial "**" ha sido adoptado (véase la tabla Tabla2 2).

El pronóstico de urticaria y angioedema

El pronóstico de la UA es excelente, con la mayoría de los casos resolver en cuestión de días; sin embargo, el pronóstico de la CU es variable. Si el angioedema está presente, se agrava el pronóstico (véase más adelante). CU es más común en adultos y poco común en los niños.

urticaria aguda

Existen pocos estudios sobre el pronóstico de la UA [183, 184]. Dos estudios indican que del 20 al 30% de los niños pequeños con AU están en el riesgo de urticaria crónica o recurrente [185 -187]. Más preocupante que los episodios repetidos de la UA es la progresión de la enfermedad a CU [188, 189].

Los ingresos hospitalarios por urticaria eran aproximadamente 3 veces mayor en los niños y niñas de 0 a 4 años que para otras edades. Entre 1993-1994 y 2004-2005, hubo un aumento significativo en la tasa de ingresos hospitalarios para la urticaria en todas las edades [1].

En los adultos, duración de la enfermedad es un riesgo importante para el pronóstico más pobre [190]. AU causa molestias, pero no la mortalidad, a no ser asociado con angioedema de la vía aérea superior [191 -193]. La morbilidad depende de la gravedad y duración. Un estudio encontró que los pacientes con urticaria pueden tener tanta angustia psicológica, social y ocupacional como pacientes en espera de cirugía de bypass de la arteria coronaria de triple [194]. Si un paciente continúa a estar expuesto a un disparador, urticaria pueden llegar a ser crónica.

La urticaria crónica

Los estudios realizados en varios países informan de la resolución completa en aproximadamente un tercio de los pacientes con CU idiopática durante más de 1 a 5 años y una mejoría parcial de otro tercio [195].

La remisión espontánea ocurre en 30-50% de los pacientes dentro de 1 año, y otro 20% dentro de los 5 años. Casi el 20% de los pacientes todavía tienen síntomas después de 5 años. Casi la mitad de los pacientes con CU duración de 6 meses son propensos a tener ronchas 10 años después [196]. Las personas con síntomas más graves pueden desarrollar una enfermedad de larga duración. Un estudio retrospectivo de 372 pacientes con urticaria severa describe la resolución de los síntomas en el 29% de los pacientes después de 5 años y el 44% después de 10 años [197, 198].

Los pacientes menores de 30 años con síntomas más severos, o síntomas con causas físicas, no les fue tan bien [195]. Para aquellos con urticarias físicas, su condición puede ser mejor mide en décadas, en lugar de años, pero por lo general se puede controlar [199].

En un estudio prospectivo de Amsterdam de 220 pacientes con CU y angioedema, [200] el 35% de los pacientes tuvieron una resolución completa de los síntomas 1 año después del matriculación. las tasas de resolución variaron entre un máximo de 59,6% en los pacientes con urticaria idiopática-angioedema hasta un mínimo de 16,4% en los pacientes que tenía urticaria con una causa física [195]. En un estudio retrospectivo Países Bajos, 544 casos con CU y angioedema identificaron la edad media de presentación a ser de 35 años, y los pacientes habían sido sintomática un promedio de 5 años [201].

Un estudio prospectivo publicado en 2004 encontró que la duración de la urticaria fue mayor en los pacientes que se habían asociado angioedema o positiva de anticuerpos anti-receptor de IgE [202]. duración de la enfermedad es probable que sea más largo en los casos de angioedema, una combinación con urticaria física, la positividad en el ASST (autorreactividad), y una severidad alta enfermedad [6, 203].

Malignidad se ha relacionado con urticaria y puede sugerir una recaída de la malignidad. No hay una fuerte evidencia para confirmar una asociación entre malignidad y CU sin complicaciones, excepto ocasionalmente en las vasculitis urticarial y, con mayor frecuencia, en la deficiencia de C1 inhibidor de la esterasa adquirida [204, 205]. Aunque la mortalidad puede producirse debido a edema laríngeo, es más probable de la muerte debido a complicaciones de la enfermedad asociada [206].

angioedema

En los casos de angioedema recurrente sin urticaria, angioedema hereditario y adquirido debe ser diferenciada. angioedema adquirido incluye, entre otras etiologías, ACE angioedema inducida por inhibidores de angioedema y debido a la deficiencia de C1-inhibidor adquirido. Al igual CU, la mayoría de los casos de angioedema adquirido, con algunas excepciones, como el angioedema inhibidor de la ECA, pueden ser controlados adecuadamente con dosis diarias de antihistamínicos no sedantes [207]. Angioedema de la vía aérea superior puede ser potencialmente mortal. En casos raros, el angioedema puede convertirse en la anafilaxia [208].

En Australia, durante un período de 8 años, había 106 muertes asociadas con anafilaxis o angioedema. De acuerdo con este estudio, hubo un aumento continuo de la tasa de ingresos hospitalarios para el angioedema (3,0% por año) y urticaria (5,7% por año). La tasa de hospitalización por angioedema fue mayor en las personas de 65 años y menor en los niños entre 5 y 14 años. Aunque la tasa de hospitalizaciones por angioedema se mantuvo relativamente constante para la mayoría de los grupos de edad entre 1993-1994 y 2004-2005, la tasa de personas mayores de 65 años y más del doble del 10 al 20 por 100.000 habitantes. Esto representó un incremento medio anual del 5,6% en la tasa de ingresos por angioedema en este grupo de edad más avanzada. Para los mayores de 15 a 34 años, el aumento promedio anual fue de 4.3%. No hubo ningún cambio significativo en la tasa de hospitalizaciones por angioedema en las menores de 15 años o de 35 a 64 años. Entre las personas de edad, angioedema está convirtiendo en un problema cada vez mayor [1].

El pronóstico para los pacientes con angioedema adquirido asociado con la deficiencia de inhibidor de C1 es variable y depende del control de la enfermedad subyacente. Incluso con un tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente, los pacientes sólo pueden ser temporalmente libres de síntomas. En varios estudios pequeños, los pacientes con angioedema adquirido asociado con la deficiencia de inhibidor de C1 tenían aproximadamente 20% de incidencia de linfoma no Hodgkin [206].

En resumen, el pronóstico de urticaria y angioedema se mejora con un tratamiento oportuno y adecuado. El uso de medicamentos disponibles, la condición suele ser manejable.

Urticaria y angioedema en los niños

Predominio

Hay poca información publicada sobre la prevalencia, el diagnóstico o el tratamiento de la urticaria en los niños. Incluso en las actuales directrices EAACI / GA2LEN / EDF / WAO y BSACI en el diagnóstico y tratamiento de la urticaria, [3, 4] la sección de pediatría es pequeño.

Etiología

Para UA, las infecciones parecen jugar un papel más importante en los lactantes [214] y niños [215].

Alergia a los alimentos y el parásito de la alergia

Los anticuerpos contra el receptor de IgE de Epsilon

Aditivos alimentarios

En 1 estudio pediátrico de los niños entre 3 y 17 años, 12 de 16 (75%) fueron diagnosticados de urticaria aditivo inducida, que se producen principalmente en respuesta a agentes colorantes, conservantes, glutamato monosódico, y edulcorantes, en ausencia de atopia [219 ].

infecciones

Otras enfermedades inmunes

A pesar de que la autoinmunidad tiroidea se produce como comorbilidad en entre el 14 y el 33% de los adultos con urticaria crónica espontánea, [209] se ha informado a ser mucho menor en los niños (aproximadamente 4,3%) [222]. Una pequeña asociación entre la CU y la enfermedad celíaca también se detectó en 5% de los niños con CU [223].

La historia natural de la enfermedad

Tratamiento

En vista de los efectos adversos marcados en la calidad de vida, capacidad de reproducir, y la asistencia escolar, el tratamiento es necesario en casi todos los niños con urticaria crónica espontánea. CU afecta negativamente el rendimiento escolar. Los antihistamínicos de primera generación, aunque es eficaz, ya no se recomiendan para el tratamiento de niños con urticaria crónica espontánea [209].

Los antihistamínicos de segunda generación son el tratamiento de elección. En un estudio de tratamiento antihistamínico dado a lactantes con dermatitis atópica, [226] el tratamiento continuo con levocetirizina reduce significativamente las exacerbaciones de la urticaria concomitante en esta cohorte (5,8% frente a 16,2% en un grupo de placebo). Un estudio de seguimiento con levocetirizina mostró una reducción del 60% en el número de episodios de urticaria [227].

suspensiones pediátricas de desloratadina, fexofenadina, rupatadina, y loratadina están disponibles, pero los estudios pediátricos en estos antihistamínicos H1 de segunda generación, que son eficaces en la urticaria adultos sobre todo en estándar y superiores a las dosis estándar, están aún por realizar.

No hay estudios pediátricos sobre el uso de antagonistas de los leucotrienos de los receptores, los antihistamínicos H2, ciclosporina, o omalizumab para el tratamiento de la urticaria. La experiencia con la ciclosporina en niños con urticaria crónica espontánea resistente grave es similar a la reportada en adultos. Se ha encontrado que es seguro y altamente eficaz cuando la indicación [228].

No hay evidencia en la literatura que los niños con urticaria espontáneos persistentes, que no entran en remisión espontánea en unos pocos años, llegan a desarrollar otras enfermedades autoinmunes. Se esperan los estudios de seguimiento a largo plazo (más de 10 años) de urticaria en los niños.

La urticaria y el Embarazo

Urticaria puede ocurrir durante el embarazo como resultado de cualquiera de las causas visto en mujeres no embarazadas. En las mujeres con pre-existentes CU, la condición puede empeorar en algunos pacientes y parece mejorar en otros [229].

De reciente comienzo Urticaria

Urticaria que ocurre sólo en el embarazo es raro, pero cuando se produce, se sugiere que la sensibilidad a las hormonas puede ser la base de la condición. Se puede volver a ocurrir con cada embarazo en una mujer predispuesta. urticaria gestacional deben distinguirse de otras dermatosis pruriginosas del embarazo, tales como prurigo del embarazo, PUPPP, PEP, o dermatitis autoinmune progesterona del embarazo.

Prurigo del embarazo (gestacional prurigo de Besnier)

Esta condición es relativamente común que ocurre en aproximadamente 1 de cada 300 embarazos. Característicamente, que comienza en el segundo o tercer trimestre. Los pacientes suelen presentar excoriaciones marcadas con nódulos o pápulas eritematosas en las superficies extensoras de las extremidades y el tronco. Por lo general, la remisión total se produce inmediatamente después del parto. La administración es por lo general con corticosteroides tópicos [230].

PUPPP (pruriginosas de urticaria placas y pápulas del embarazo) o PEP (erupción polimorfa del embarazo)

PUPPP se presenta en 1 a 160 a 1 en 300 embarazos y por lo general se presenta en el tercer trimestre [231, 232]. Se observa con mayor frecuencia en los primeros embarazos y partos múltiples con [233]. Que generalmente se presenta con pápulas eritematosas dentro de las estrías y que se difundiera en las extremidades, pero sobra la cara, palmas y plantas. Las lesiones pueden unirse para formar placas de urticaria. Esta condición hace que el prurito extremadamente grave. Más comúnmente, se resuelve dentro de 2 semanas después del parto, pero puede resolver de antemano. De vez en cuando, que puede empeorar después del parto. El manejo consiste en el alivio de los síntomas angustiantes. se utilizan inicialmente esteroides tópicos y antihistamínicos; algunos pacientes requieren corticosteroides sistémicos debido a prurito severo.

Dermatitis autoinmune progesterona de embarazo

administración

Las mujeres embarazadas con urticaria deben ser tratados con la menor cantidad de medicamentos posible. La mayoría de los pacientes pueden ser tratados con antihistamínicos H1 solo, con cursos cortos ocasionales de los glucocorticosteroides orales (GCS) de los brotes graves.

No hay antihistamínicos orales con un listado de la categoría A para el embarazo. Las categorías se basa en los resultados de estudios en animales, los datos humanos, y si el uso de la droga tiene una relación riesgo-beneficio positivo en el embarazo. Categoría "segundo" medicamentos poseen datos en animales tranquilizadores, pero no hay ensayos clínicos controlados humanos.

Una serie de estudios [237 -240] han evaluado la seguridad de los antihistamínicos en mujeres embarazadas. La mayoría de las mujeres que requieren antihistamínicos regulares para el control de la CU se prefiere el tratamiento con la segunda generación, no sedante drogas.

Los antihistamínicos de segunda generación de elección en el embarazo son loratadina 10 mg al día o cetirizina 10 mg al día, porque hay un cuerpo de evidencia de su uso durante el embarazo con perfiles de seguridad tranquilizadoras [240].

En casos especiales en que se requiere un efecto sedante junto con un efecto antihistamínico, clorfeniramina es el antihistamínico primera generación de elección. dosificación recomendada es de 4 mg 3 a 4 veces al día. Difenhidramina muestra una mayor eficacia y se puede utilizar como una alternativa a la clorfeniramina si se está considerando el uso de un antihistamínico de primera generación.

Los antihistamínicos y Lactancia

cantidades significativas de algunos antihistamínicos son detectados en la leche materna. Una vez más, los antihistamínicos sólo deben utilizarse durante la lactancia cuando el beneficio es mayor que el daño potencial para el niño, y en tal caso, use la dosis más baja posible durante el menor tiempo para dar alivio de los síntomas. La loratadina y cetirizina aparecen más seguras que otras con muy bajos niveles registrados en la leche materna [241, 242].

Los corticosteroides

Los corticosteroides sistémicos pueden ser necesarios periódicamente para hacerse con el control temporal de los síntomas durante las exacerbaciones graves de la urticaria, que deterioran significativamente la calidad de vida. Estos cursos de rescate se añaden generalmente a los medicamentos que el paciente ya está tomando.

La dosis óptima y la duración de GCS utilizados para las exacerbaciones de urticaria no se ha estudiado de forma sistemática, y las recomendaciones variar entre los especialistas. Además, los pacientes difieren en su capacidad de respuesta a GCS tanto en la dosis y la duración del tratamiento necesario para controlar los síntomas. Debido a su importancia en el tratamiento de una variedad de condiciones inflamatorias, GCS sistémicos han sido utilizados bastante extensamente durante el embarazo.

Múltiples estudios han observado bajo peso al nacer en las crías de animales que consta GCS durante el embarazo. Sin embargo, esta asociación se ha comunicado raramente en los seres humanos [243]. Es difícil sacar conclusiones con respecto a los efectos de GCS en el crecimiento del feto debido a la variabilidad en la dosis, la duración y el tipo de esteroide y los efectos de confusión de la enfermedad subyacente materna en el embarazo. GCS tiene el potencial de exacerbar la hipertensión inducida por el embarazo, la diabetes gestacional, parto prematuro y de la ruptura prematura de membranas [250]. Por lo tanto, las mujeres en situación de riesgo deben ser controlados adecuadamente.

Los corticosteroides y Lactancia

Los bajos niveles de prednisona y prednisolona se pueden medir en la leche materna. Un lactante de una madre que consume una dosis diaria de 80 mg de prednisolona sería ingerir 0,1%, que es equivalente a 10% de la producción de cortisol endógeno [249]. Como resultado, a pesar de que puede ser razonable para retrasar la lactancia materna durante varias horas después de la ingestión de prednisona, que parece ser seguro durante la lactancia [251].

CVRS y CU

Evaluación de la CVRS

Los cuestionarios disponibles destinadas a evaluar la CVRS en enfermedades de la piel, el Quality of Life Index Dermatología, [260] y el Skindex [261] permiten comparaciones entre diferentes condiciones dermatológicas, pero no se han desarrollado específicamente para la CU.

La urticaria crónica Calidad de Vida Cuestionario es el único instrumento específico validado para CSU y fue desarrollado originalmente en italiano, [262] alemán, [263] español, [264] polaco, [265] y turco [266]. Dieciséis versiones validadas ya están disponibles.

Impacto de la CU en la CVRS

Hasta el momento, el efecto del tratamiento sobre la CVRS de los pacientes con UC se ha explorado sólo en 11 ensayos [77, 78, 97, 111, 270 -276]. Los resultados de estos estudios, aunque diferentes en relación con el fármaco evaluado, el diseño del estudio, características de la población, y el cuestionario utilizado, indican una mejora en la CVRS después del tratamiento.

CU y síntomas

Acciones por tomar

Aunque la evaluación OPI es relevante para una comprensión global más de una enfermedad y su tratamiento, la literatura disponible en CU, sigue siendo insuficiente. Las siguientes áreas no exploradas deben investigarse más a fondo:

Otros profesionales del sector, además de la CVRS y los síntomas

CU impacto sobre los cuidadores y socios

Las relaciones entre los diferentes pros y entre los OPI y las variables psicológicas

Relación de profesionales con otras medidas clínicas de impacto en la salud.

Consideraciones especiales de urticarias físicas

Tabla1 1 (véase el apartado Definición y Clasificación) muestra un resumen de los subtipos de urticaria física y los factores desencadenantes.

El diagnóstico de urticaria física

Aunque las directrices internacionales vigentes en materia de clasificación, definición y diagnóstico de la urticaria dan recomendaciones generales, las recomendaciones más detalladas para las pruebas de diagnóstico en la urticaria física se publican en el "definición de las directrices europeas y las pruebas de diagnóstico de urticariasd física y colinérgico – EACCI / GA 2 LEN / EDF / UNEV recomendaciones del panel de consenso."[278]

Un principio general en el diagnóstico de urticaria física es para imitar el estímulo físico, lo que conduce a la formación de ronchas y angioedema y al mismo tiempo si es posible determinar el umbral. mediciones de umbral son importantes porque pueden ayudar a dar los consejos prácticos paciente sobre cómo evitar o reducir la exposición por encima del umbral de estímulo. Las pruebas de umbral también permite la evaluación objetiva y seguimiento de los pacientes que reciben tratamiento. Figura 1 Figura 1 Figura 2 y la Figura 2 muestran las pruebas de provocación recomendadas para la urticaria física (modificado de Magerl et al [278]).

A, las pruebas de provocación urticaria física y colinérgico

B, las pruebas Umbral de urticaria física..

Al realizar pruebas de provocación en pacientes con urticaria física, se recomienda tener el mismo nivel de tratamiento de emergencia disponible como para otros tipos de pruebas cutáneas de alergia, ya que los casos raros de reacciones anafilácticas sistémicas, especialmente en urticaria por frío, han sido descritos.

La severidad de la enfermedad y la OPI

urticaria física puede variar considerablemente en gravedad entre los individuos. En un número de pacientes, los signos de urticaria física sólo se producen con inusualmente fuerte estimulación externa de la piel, por ejemplo,,, día de invierno ventoso muy frío en urticaria por frío, y dependiendo de la ubicación geográfica de costumbre y hábitos de vida de todos los días, la resistencia requerida del estímulo para provocar síntomas generalmente no se alcanzó. Sin embargo, en otros pacientes la urticaria por frío, la temperatura provocando de la piel puede ser tan alta como 28 ° C, una temperatura que se alcanza fácilmente en las actividades diarias habituales en climas moderados, e incluso en climas cálidos, si hay un viento leve debido a la sensación térmica la temperatura aumenta el efecto de enfriamiento sobre la piel. En la urticaria por frío, reacciones sistémicas se han descrito en el caso de un cambio rápido de temperatura de la piel, por ejemplo, cuando los pacientes subieron en agua fría. Otro factor de riesgo en la urticaria por frío es la rápida ingestión de alimentos fríos tales como helados o bebidas frías, lo que puede dar lugar a inflamaciones de las vías respiratorias superiores y en el esófago y la liberación de histamina a sistémica y posteriores reacciones anafilácticas.

urticaria física también pueden tener un impacto en la ocupación. Ha sido reconocido como una enfermedad profesional (por ejemplo, urticaria vibratorias / angioedema pueden ser la razón de la discapacidad en trabajadores de la construcción).

Gestión de urticaria física

Un principio general de las directrices internacionales urticaria en la gestión de la urticaria es la identificación y eliminación de la causa subyacente y / o disparador [5]. Aunque en la mayoría de las urticarias físicas, la causa subyacente es desconocido y no puede, por lo tanto, ser eliminada, la evitación de un conocido desencadenante puede ser muy útil.

El tratamiento en la urticaria física está dirigido a la prevención y reducción de los síntomas. Esto sigue, en general, el algoritmo, que ha sido publicado por la urticaria en las normas internacionales de consenso (Figura 3 (Figura 3).

Algoritmo para el tratamiento de la urticaria crónica.

El nivel de evidencia para el tratamiento de primera línea con antihistamínicos no sedantes es muy buena tanto en la urticaria crónica espontánea y urticaria física. El updosing de los antihistamínicos no sedantes ha sido ampliamente estudiado en la urticaria física.

Por lo tanto, el nivel de evidencia para utilizar dosis superiores a las normales como tratamiento de segunda línea preferida es muy alta en este grupo de urticarias. Siebenhaar et al [279] estudiaron el impacto del aumento de la dosis de desloratadina de 5 mg hasta 20 mg en la urticaria por frío y mostraron una respuesta dependiente de la dosis claro, que apoya la recomendación de aumentar la dosis de antihistamínicos en aquellos pacientes que no muestran suficientes respuestas a las dosis estándar.

En general, sin embargo, el nivel de tratamiento antihistamínico requerida puede ser diferente del día a día en función de la fuerza de los estímulos externos y necesidades de los pacientes a ser aconsejado muy a fondo en el uso diario del tratamiento farmacológico.

Difusión y aplicación del Documento de Posición

Resumen

Este documento de posición presenta recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la urticaria y angioedema, enfermedades de alta prevalencia en todas las áreas del mundo. A pesar de que recientemente se han producido avances importantes en el esclarecimiento de la patogenia, lo que permite la aplicación de los procedimientos de diagnóstico y terapéuticos innovadores para los pacientes que sufren urticaria, los mecanismos básicos siguen siendo difícil de alcanzar.

antihistamínicos no sedantes de segunda generación a dosis habituales o incrementados están actualmente recomendados como terapia de primera línea para los pacientes con urticaria y angioedema espontánea aguda y crónica. Los tratamientos alternativos incluyen antagonistas H2, corticosteroides, antagonistas del receptor de leucotrienos, otros fármacos antiinflamatorios, inmunosupresores, omalizumab, e inmunoglobulinas intravenosas.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con CU seguirá experimentando síntomas tras 5 años de seguimiento. En consecuencia, es importante proporcionar un tratamiento temprano para mejorar la calidad de vida del paciente. La reducción de la exposición a la precipitación y los factores agravantes también es importante, especialmente en pacientes con urticarias físicas.

Nota

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Se proporcionan artículos de la Organización Mundial de Alergia Diario aquí por cortesía de Organización Mundial de la Alergia

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