Clostridium difficile, diverticulitis y diarrea.

Clostridium difficile, diverticulitis y diarrea.

Definición y causas

Clostridium difficile es una, productora de esporas, bacilo gram-positivo anaerobio obligado que fue descrita por primera vez en 1935. Su vínculo con la colitis pseudomembranosa y Clostridium difficile infección (CDI) se estableció en 1978. 1,2 es el patógeno implicado en 20% a 30% de los pacientes con diarrea asociada a antibióticos, 50% a 75% de aquellos con colitis asociada a antibióticos, y más de 90% de aquellos con colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos. 3 CDI es una importante infección adquirida en el hospital asociado con un aumento en la duración de la estancia hospitalaria y los costos, y la morbilidad y mortalidad. 4,5

Incidencia y prevalencia

Las tasas de prevalencia de C. difficile dependerá de la población de pacientes, los patrones de prescripción de antibióticos, las cepas endémicas, y los criterios utilizados para definir la diarrea asociada a antibióticos. 2,6 La prevalencia estimada de C. difficile La colonización puede ser tan alta como 50% en los pacientes hospitalizados, donde CDI es endémica, del 5% al ​​7% en los residentes de centros de atención a largo plazo, y por lo general menos del 2% en los adultos ambulatorios. 2,6 tarifas de transporte son más altos en los pacientes hospitalizados que han recibido antibióticos. La incidencia de la C. difficile La colitis entre los pacientes hospitalizados oscila entre 3,8 a 9,5 casos por cada 10.000 días-paciente. Las tarifas pueden variar con el tiempo en una institución determinada. 6 Estos números probablemente aumentan en proporción directa a la longitud de la estancia hospitalaria. La incidencia de CDI está aumentando. 7

Fisiopatología y la historia natural

Figura 2.

tubos gástricos nasogástricas u orales

Los genes que codifican las toxinas A, TCD A y B, TCD B, se encuentran en el lugar de patogenicidad C. difficile. Estos genes están situados en las proximidades de este lugar y se transcriben en la misma dirección. 15 Otros tres genes, TCD DO, TCD D, y TCD E, también se encuentran en el locus patogenicidad y se cree que desempeñan un papel en la regulación de la producción de toxinas. 15 El TCD gen C se encuentra aguas abajo de TCD A y se transcribe en la dirección opuesta a partir de TCD A y TCD B. Funciones como un regulador negativo de la producción de toxinas. los TCD gen D se encuentra aguas arriba de TCD B y se cree que es un regulador positivo importante de las toxinas A y B de producción. los TCD gen E se encuentra entre TCD A y TCD B y se cree que facilita la liberación de toxinas A y B a través de permeabilización de la C. difficile pared celular.

Epidemiología

Signos y síntomas

extracolonic manifestaciones de C. difficile la infección se han descrito. Son raros e incluyen bacteriemia, absceso esplénico, osteomielitis, artritis reactiva: el síndrome de Reiter, tenosinovitis, derrame pleural, empiema, y ​​las infecciones de prótesis. 18

La diarrea puede repetirse hasta en el 40% de los pacientes con CDI. También puede ocurrir 2 Re-infección con una cepa única. La incidencia de este tipo de infección en la era BI es incierto que sugiere la exposición continua a una C. difficile ambiente endémica, así como la persistencia de factores de riesgo para la enfermedad en los pacientes afectados. Comúnmente, el paciente ha recibido otro curso de antibiótico que él o ella predispone al segundo episodio. La presencia de intraluminal C. difficile esporas probablemente contribuye a la recurrencia de los síntomas en aquellos con recaídas verdaderos. La mayoría de las recaídas se producen dentro de 1 mes de la final de la terapia. Una repetición es un factor de riesgo para un episodio posterior.

Diagnóstico

CDI debería considerarse en cualquier paciente hospitalizado actualmente o recientemente tratada con antibióticos que desarrolle diarrea. Esto es válido para residentes de centros de atención a largo plazo o centros de rehabilitación. CDI se produce pero la mayoría de los pacientes han tenido una exposición reciente en un centro de atención médica tradicional adquirida en la comunidad.

Tabla 1 se describen las pruebas que se usan para el diagnóstico de C. difficile. Mientras que las pruebas disponibles pueden variar de una institución a otra, algunas observaciones generales se pueden hacer. Por ejemplo, las pruebas sólo se debe realizar en las heces sin forma y en la mayoría de los casos 1 prueba es suficiente. Los pacientes asintomáticos no deben ser probados y "pruebas de cura" No se debe realizar. 6 Los pacientes que han sido tratados con éxito todavía puede arrojar toxina en las heces y los resultados de las pruebas pueden ser engañosos.

Tabla 1: Las pruebas utilizadas para el diagnóstico de Clostridium difficile Diarrea Asociada 2,6

Costo; prueba invasiva; riesgo de perforación

ELISA, ligado a enzima ensayo inmunoenzimático; PCR, reacción en cadena de la polimerasa.

El ensayo de citotoxina de cultivo de tejidos, que detecta la toxina B a partir del filtrado de heces, se considera el estándar de oro debido a su alta sensibilidad y especificidad. 2 Las desventajas son su necesidad de 24 a 48 horas para la terminación, así como que requiere la capacidad de cultivo de tejidos.

Cultivo de heces para C. difficile rara vez se realiza en los laboratorios de microbiología clínica, debido a inconvenientes en comparación con otras pruebas comercializados. La cultura es muy sensible pero no específica, porque no va a distinguir entre las cepas toxigénicas y no toxigénicas. 6 Esta pregunta puede responderse si se añade un ensayo de toxina como un segundo paso en la prueba. Los beneficios del cultivo de heces incluyen la capacidad de realizar investigaciones epidemiológicas y la caracterización de cepas de aislamientos.

La endoscopia es una prueba complementaria que debe ser considerado cuando se requiere un diagnóstico rápido, el paciente tiene un íleo y las heces no puede ser obtenida, y otras enfermedades del colon están siendo consideradas, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal. 6 La sigmoidoscopia o colonoscopia se requiere para visualizar la mucosa del colon para establecer el diagnóstico de la colitis pseudomembranosa. Seudomembranas son de 2 a 10 mm elevó placas amarillas que pueden tener áreas de mucosa normal o pueden unirse para formar placas de mayor tamaño. La sigmoidoscopia flexible se puede perder hasta el 10% de los casos de colitis pseudomembranosa. Si seudomembranas no se visualizan en la endoscopia, a continuación, los resultados de C. difficile La colitis puede ser inespecíficos y biopsias debe ser tomada. La endoscopia debe utilizarse con precaución en pacientes con colitis fulminante, dado el riesgo de perforación del titular. 2

Resultados de una, pared intestinal engrosada edematosa (impresiones digitales) pueden verse en las radiografías simples del abdomen, así como en la tomografía computarizada (TC) en pacientes con colitis pseudomembranosa. 2 Los estudios de imagen también se consideran adyuvante pero no de diagnóstico, se puede demostrar el grado de afectación del colon, y pueden ayudar en la evaluación de otros diagnósticos en el diferencial.

Resumen
  • Considere la posibilidad de infección CDI en cualquier paciente con diarrea nosocomial o diarrea después de la administración reciente de antibióticos.
  • Una muestra de heces sin forma individual suele ser adecuado para C. difficile pruebas.
  • La mayoría de los laboratorios clínicos utilizan para pruebas de ELISA C. difficile toxinas debido a su costo, la conveniencia y la sensibilidad. PCR es una modalidad emergente.
  • La endoscopia es necesaria para establecer el diagnóstico de la colitis pseudomembranosa o cuando las muestras de heces no pueden ser obtenidos secundaria a íleo.

Tratamiento

El aspecto más importante de la gestión de la CDI es el reconocimiento rápido de la enfermedad y la interrupción del agente incitante. 2 Históricamente, tantos como 50% de los pacientes responder a detener el antibiótico de precipitación, sin embargo, las nuevas tendencias de CDI demuestran que se trata de una infección potencialmente devastadora que requiere tratamiento. Además de la terapia médica, la resección del colon puede ser necesario para la enfermedad severa. La hidratación adecuada y la reposición de electrolitos deben acompañar la terapia médica y quirúrgica. Antiperistaltics deben evitarse ya que pueden exacerbar el daño mediado por toxinas a la mucosa.

Opciones médicas

metronidazol por vía oral, 500 mg 3 veces al día se considera la terapia de primera línea para leve a moderada C. difficile infección. 6 Tanto el metronidazol y vancomicina se han encontrado para tener una eficacia similar en los ensayos controlados aleatorios prospectivos. 19,20 El metronidazol es el tratamiento de primera línea preferido debido a su menor costo y la preocupación de que la vancomicina oral, selecciona para Enterococcus resistente a la vancomicina. 16,19 vancomicina oral debe reservarse para aquellos pacientes con intolerancia al metronidazol, aquellos que no responden a metronidazol, o aquellos que tienen una enfermedad más grave. 21 preocupaciones Recientemente, ha sido que el metronidazol es inferior a vancomicina con tasas de respuesta clínica más lento. Estos datos de observación es digno de mención, pero hasta el momento no hay evidencia de que el metronidazol debe ser abandonado para esta enfermedad. 22-24 La cepa epidémica que ha sido identificado recientemente nos recuerda a los potencialmente graves consecuencias de esta enfermedad y la necesidad de atención clínica cuidadosa. Si un paciente se deteriora el metronidazol, un cambio a la vancomicina es probable que justificada. Por lo general toma 3 o 4 días para un paciente para comenzar a mejorar con la terapia adecuada. Hasta la fecha, no ha habido ninguna documentación de metronidazol o vancomicina resistencia a C. difficile .

agentes mayores con actividad contra CDI incluyen bacitracina, ácido fusídico, y teicoplanina. Ninguno se utilizan actualmente en la práctica diaria rutina. La nitazoxanida se ha demostrado que sea similar al metronidazol para el tratamiento de CDI-leve a moderada. 25 Fidaxomicina ha sido recientemente aprobado para el tratamiento de la CDI. Se ha demostrado no ser inferior a la vancomicina para el tratamiento de la enfermedad no grave y estar asociado con un riesgo disminución de la enfermedad recurrente para los pacientes infectados con cepas no lesionados del organismo. 26

En los pacientes que no pueden tolerar los medicamentos orales o que tienen íleo severo, metronidazol IV en combinación con vancomicina intracolónica por sonda nasogástrica es apropiado. 6 (Figura 3). consultas de enfermedades infecciosas y quirúrgicas oportunas son críticos para la enfermedad complicada en estos pacientes. vancomicina intravenosa no es eficaz en C. difficile la infección ya que el medicamento no se excreta en el colon.

Figura 3.

Administración de Clostridium difficile infección (CDI)

Metronidazol, 500 mg cada 6 h IV

Adaptado de MM Olson, Shanholtzer CJ, Lee JT, et al: Diez años de prospectiva Clostridium difficile -asociado vigilancia y tratamiento de la enfermedad en el área de Minneapolis VA Medical Center 1982-1991. Infect Control de Hosp Epidemiol 1994; 15: 371-381; y desde Apisarnthanarak A, B Razavi, Mundy LM: vancomicina intracolónica coadyuvante en la severa Clostridium difficile Colitis: serie de casos y revisión de la literatura. Clin Infect Dis. 2002; 35 (6): 690-696.

CDI puede reaparecer después del tratamiento con metronidazol o vancomicina con tasas que van del 15% al ​​30%. 2 Una primera recaída debe ser tratado con el mismo antimicrobiano utilizado en el régimen inicial. 6 Más allá de la primera recaída uso continuado de metronidazol se desanima por el riesgo acumulativo de la neuropatía periférica. Una estrategia de forma cónica y el pulso con vancomicina es una opción que se suele emplear. Otra estrategia es la de la "cazador de rifaximina" en el que un curso de este agente sigue un curso de tratamiento–por lo general la vancomicina. 27 Por último, los intentos de reconstituir la flora de protección con infusiones fecales por sonda nasogástrica o por vía rectal se han notificado a tener un gran éxito. Se espera que el trabajo continuo en esta área, dado el aumento de la tecnología que nos ayuda a comprender el microbioma fecal. 28,29

Las opciones quirúrgicas

Resumen
  • metronidazol oral sigue siendo el agente inicial preferida en el tratamiento de C. difficile –diarrea asociada.
  • vancomicina oral debe considerarse si el paciente no responde al metronidazol o tiene una enfermedad grave.
  • El paciente gravemente enfermos con CDI requiere un enfoque multidisciplinario, y la cirugía puede salvar la vida.
  • La primera recaída debe ser tratado con el mismo antimicrobiano utilizado para la terapia inicial.
  • La infección recurrente puede ser difícil de manejar e incluye diversas estrategias de tratamiento.

Prevención

Clostridium difficile es quizás el hospital por excelencia de patógenos adquiridos en que se trata de una enfermedad con antibióticos impulsada, afecta a los enfermos por otras razones, es resistente a múltiples antibióticos, y, a través de su forma de espora que persiste en el medio ambiente, siendo resistente a los productos de desinfección de rutina. Una discusión completa de las estrategias está más allá del alcance de este trabajo y se puede encontrar en otros lugares. 6 Figura 4 resume los principios básicos para la prevención de CDI. Principal para controlar el CDI es el símbolo del reconocimiento, las pruebas y el tratamiento de los pacientes con la enfermedad. Las precauciones estándar deben ser empleados para todos los pacientes. Para aquellos que se reconozca CDI, actualmente se recomienda el uso de las precauciones de contacto. En los lugares de mayor actividad de la enfermedad el uso rutinario de los desinfectantes de hipoclorito que contiene debe ser considerado. Por último, el uso juicioso de antimicrobialsa reducir al mínimo la duración y el número de antibióticos utiliza cuando possibilea es fundamental para prevenir CDI.

Figura 4.

Recomendaciones para la prevención de la Clostridium difficile Infección

Las lecturas sugeridas

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