Capítulo 3 enfermedades y trastornos, enfermedades de la cara.

Capítulo 3 enfermedades y trastornos, enfermedades de la cara.

Muchas enfermedades sistémicas tales como diabetes, artritis, osteoporosis, y el SIDA, así como terapias para enfermedades sistémicas, pueden comprometer directa o indirectamente los tejidos orales. de la Organización Mundial de la Salud Clasificación Internacional de Enfermedades y estomatología actualmente con más de 120 enfermedades específicas, distribuidas en 10 o más clases, que tienen manifestaciones en la cavidad oral (OMS, 1992).

Infecciones dentales y periodontales

Caries dental

La palabra caries se deriva de la palabra latina que podrido, y muchas culturas desde el principio postula un gusano de los dientes como la causa de esta podredumbre. En el siglo XX, la caries llegaron a describir la condición de tener agujeros en los dientes cavidades. Esta descripción, aunque no es incorrecto, es engañosa. En la actualidad, una cavidad es una manifestación tardía de una infección bacteriana.

Las bacterias que colonizan la boca son conocidos como el flora oral. Ellos forman una comunidad compleja que se adhiere a superficies de los dientes en una estera gelatinosa, o biopelícula. comúnmente llamada placa dental. Un biofilm cariogénico en un sitio único diente puede contener uno-quinientos millones de bacterias, de las cuales especies de estreptococos mutans son componentes críticos. Estas bacterias son capaces de fermentar los azúcares y otros hidratos de carbono para formar ácido láctico y otros ácidos. Los ciclos repetidos de generación de ácido pueden dar lugar a la disolución microscópico de minerales en el esmalte dental y la formación de una mancha blanca o marrón opaca debajo de la superficie del esmalte (Mandel 1979). Frecuencia de consumo de hidratos de carbono (Gustafsson et al. 1954), las características físicas de los alimentos (por ejemplo, pegajosidad), y el momento de la ingesta de alimentos (Burt y Ismail 1986) también juegan un papel.

El papel esencial de las bacterias en la iniciación de la caries se estableció en experimentos de la señal en la década de 1950. Los investigadores observaron que los animales libres de gérmenes alimentados con dietas altas en azúcar permanecieron libres de caries hasta la introducción de los estreptococos mutans (un grupo particular de cepas bacterianas que tienen una serie de características comunes, y que se adhieren firmemente al diente). Experimentos posteriores demostraron la transmisibilidad de las bacterias de la madre a la basura y de caries infectadas con compañeros de jaula no infectada (Fitzgerald y Keyes 1960). Especies de Lactobacillus. Actinomyces. y otros estreptococos productores de ácido dentro de la placa también pueden contribuir al proceso (Bowden 1990).

Aunque ha habido reducciones continuas en la caries dental en los dientes permanentes entre los niños y adolescentes mayores de las últimas décadas, la prevalencia de caries en la dentición primaria pueden haber estabilizado o aumentado ligeramente en algunos grupos de población (Petersson y Bratthall 1996 Rozier 1995). La reducción de caries en dientes permanentes también han sido proporcionalmente mayor en las superficies lisas en vez de en el pit-y-fisura superficies característico de superficies de masticación. Los tejidos gingivales tienden a retroceder en el tiempo, la exposición de la raíz del diente a las bacterias cariogénicas que pueden causar caries de raíz. Un factor de riesgo importante para la caries de raíz en las personas mayores es el uso de medicamentos que inhiben el flujo salival, lo que lleva a la boca (xerostomía) secar.

lesiones de caries manifiestos desarrollan cuando no hay tiempo suficiente para la remineralización entre periodos de acidogénesis, o cuando la producción de saliva se vea comprometida. Más de 400 medicamentos lista de boca seca como efecto secundario, en especial algunos antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos, descongestionantes, antihipertensivos, diuréticos y fármacos antiparkinsonianos (Sreebny et al., 1992). Los efectos de la xerostomía pueden ser particularmente grave en los pacientes con cáncer que reciben radioterapia en la cabeza o el cuello porque los rayos pueden destruir el tejido de la glándula salival en lugar de simplemente la inhibición de la secreción salival.

La aplicación profesional de los selladores dentales (películas de plástico como recubrimiento sobre las superficies de masticación de los dientes) es una importante medida preventiva de caries que se complementa con el uso de fluoruros. Las películas a prevenir la caries se desarrolle en las fosas y fisuras de los dientes, los canales que a menudo son inaccesibles para el cepillado y donde el fluoruro puede ser menos efectiva.

Los expertos creen que la mutans anterior estreptococos se adquieren en la infancia, cuanto mayor riesgo de caries. La mayoría de los estudios indican que los bebés se infectan antes de cumplir su primer año, alrededor de la época de los primeros incisivos emergen. Sin embargo, un estudio encontró que la edad media de la adquisición de 26 meses, coincidiendo con la aparición de los primeros molares (Bowen 1998, Caufield et al., 1993, Seow 1998). huella de ADN ha demostrado que la fuente de transmisión es generalmente la madre (Caufield et al. 1993).

No está claro por qué algunos individuos son más susceptibles y otros más resistente a la caries. Las diferencias genéticas en la estructura y la bioquímica de las proteínas del esmalte y cristales (Slavkin 1988), así como las variaciones en la calidad y cantidad de la saliva y en los mecanismos de defensa inmunes están entre los factores en estudio. El análisis de los genomas de estreptococos mutans también puede arrojar luz, lo que indica qué especies son particularmente virulenta y cuáles son los genes que contribuyen a la virulencia.

Las enfermedades periodontales

La inflamación gingival no aparece hasta que cambie la biopelícula de un componen en gran parte de los estreptococos gram-positivos (que puede vivir con o sin oxígeno), una que contiene los anaerobios gram-negativas (que no pueden vivir en presencia de oxígeno). Se han hecho numerosos intentos para localizar el cual los microorganismos en el supragingival (por encima de la línea de las encías) de la placa son los culpables de la gingivitis. Mencionan con frecuencia incluyen organismos Fusobacterium nucleatum. parvula veillonellas. y especies de Campylobacter y Treponema. Pero a medida que Ranney (1989) señala, "La complejidad de los resultados desafía cualquier intento de definir un grupo discreto clara y consistente asociado con la gingivitis."

periodontitis del adulto a menudo comienza en la adolescencia, pero no suele ser clínicamente significativa hasta mediados de los años 30. Prevalencia y gravedad aumentan pero no acelere con la edad (Beck, 1996). Un punto de vista propone que la destrucción se produce en un lugar específico durante un período definido, después de lo cual la enfermedad entra en remisión (Socransky et al., 1984). La opinión actual es que el proceso de la enfermedad puede no ser continua sino que progresa en ráfagas al azar en el que los períodos cortos de ruptura de ligamento periodontal y el hueso se alternan con períodos de quiescencia. Estos episodios se producen al azar en el tiempo y en sitios al azar en la boca. Parte de la dificultad en la determinación del patrón de progresión refleja la variación en la sensibilidad de los instrumentos utilizados para medir la pérdida de tejido blando y el hueso. La última generación de sondas encuentra evidencia de ambos patrones continuos y múltiples ráfaga de pérdidas en diferentes pacientes y en diferentes momentos (Jeffcoat y Ready 1991).

delicados equilibrios. Los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) y los anticuerpos son las principales defensas inmunológicas contra el ataque bacteriano. Los neutrófilos se mueven al sitio de la infección, en el que engullen bacterias y agentes antibacterianos elaborados y enzimas para destruir las bacterias. Aunque la estimulación del sistema inmune para atacar a las bacterias ofensivas es generalmente de protección, hiperreactividad inmune y la hipersensibilidad puede ser contraproducente, lo que lleva a la destrucción de tejido sano. Sin embargo, el eje de neutrófilos / anticuerpo es fundamental para la protección completa contra las enfermedades periodontales (Genco 1992).

La susceptibilidad a la periodontitis de adultos también se ha explorado en relación con una variedad de variables de comportamiento y demográficos, así como a la presencia de otras enfermedades. Una de las asociaciones más fuertes es el comportamiento con el consumo de tabaco. El riesgo de pérdida de hueso alveolar para los fumadores pesados ​​es 7 veces mayor que para aquellos que no han fumado (Grossi et al., 1995). El hábito de fumar también puede afectar a la respuesta normal del huésped en la neutralización de la infección (Seymour 1991), lo que resulta en la destrucción de los tejidos periodontales sanos adyacentes al sitio de la infección (Lamster 1992). Los fumadores también han disminuido los niveles de inmunoglobulinas salivales y suero de Prevotella intermedia y Fusobacterium nucleatum (Bennet y Reade 1982, Haber 1994) y los números deprimidas de las células T colaboradoras, así (Costabel et al. 1986). Por último, el tabaquismo altera las células que engullen y disponer de bacterias neutrófilos y otros fagocitos-que afectan a su capacidad para eliminar los agentes patógenos (Barbour et al., 1997).

Los estudios epidemiológicos han encontrado que tales factores adicionales como la edad, poco frecuentes visitas al dentista, bajo nivel de educación, bajos ingresos, comorbilidades, y la inclusión en ciertas poblaciones raciales o étnicos están asociados con un aumento de la prevalencia de la periodontitis (Página 1995). Es importante que los estudios epidemiológicos también toman en consideración el hecho de que el consumo de tabaco, higiene bucal, profilaxis profesional, y el cuidado dental de rutina están correlacionados con el estatus socioeconómico, así como la raza y la etnicidad. El sexo es otro factor. Los hombres tienden a tener niveles más altos de enfermedades periodontales, presumiblemente a causa de una historia de mayor consumo de tabaco y las diferencias en el cuidado personal y la frecuencia de las visitas al dentista. Sin embargo, las hormonas femeninas pueden desempeñar un papel protector (como lo hacen en la protección contra la osteoporosis) (Genco 1996).

Ciertas enfermedades sistémicas aumentan la susceptibilidad. Los estudios epidemiológicos han confirmado que los pacientes con diabetes mellitus, tanto de tipo 1 y tipo 2, son más susceptibles a enfermedades periodontales (Genco 1996). Medidas como el índice gingival, profundidad de la bolsa, y la pérdida de inserción son más graves si los pacientes diabéticos son fumadores (Bridges et al., 1996). La probabilidad de que la enfermedad periodontal aumenta notablemente cuando la diabetes está mal controlada. En contraste, las enfermedades periodontales responden bien a la terapia y pueden ser manejados con éxito en pacientes con diabetes bien controlada. Dicha terapia puede resultar en la mejora de la condición diabética en sí (Mealey 1996) (véase el capítulo 5).

Hay algunas pruebas de que la osteoporosis puede ser un factor de riesgo para la enfermedad periodontal. Más pérdida de inserción clínica y desdentamiento se han reportado en osteoporótica que en las mujeres (nonosteoporotic Jeffcoat y la castaña 1993). Dos estudios realizados en 1996 demostraron que la terapia de reemplazo de estrógeno en las mujeres posmenopáusicas no sólo proporciona protección contra la osteoporosis, sino que también se traduce en un menor número de dientes perdidos a la enfermedad periodontal (Grodstein et al., 1996, Jacobs et al., 1996).

Las formas de periodontitis que ocurren en adolescentes y adultos jóvenes por lo general implican defectos en la función de los neutrófilos (Van Dyke et al. 1980). periodontitis juvenil localizada (LJP) afecta principalmente a los primeros molares y los dientes incisivos de los adolescentes y adultos jóvenes, con la rápida destrucción del hueso, pero casi no hay signos de inflamación y muy poca placa supragingival o cálculo. Actinobacillus actinomycetemcomitans se ha aislado de 90 a 100 por ciento de los sitios enfermos en estos pacientes, pero está ausente o aparece en muy baja frecuencia en sitios sanas o enfermas (mínimamente Socransky y Haffajee 1992). Es posible que las bacterias se transmiten entre los miembros de la familia a través de contactos orales tales como besar o compartir utensilios, debido a que la misma cepa bacteriana aparece en los miembros afectados de la familia. Sin embargo, la evidencia de un defecto de neutrófilos argumenta a favor de un componente genético. Otro organismo frecuentemente asociado con LJP es ochracea Capnocytophaga. Ninguna de estas bacterias dominan en la forma adulta generalizado de la enfermedad, donde Porphyromonas gingivalis se considera de mayor importancia (Schenkein y Van Dyke 1994).

periodontitis prepuberal es poco común y puede ser de carácter general o localizada. La forma generalizada comienza con la erupción de los dientes primarios y productos para involucrar a los dientes permanentes. Hay inflamación severa, pérdida rápida de masa ósea, la movilidad dental y pérdida de dientes. La forma localizada de la enfermedad es menos agresivo, que afecta sólo a algunos dientes primarios. La infección implica muchos de los organismos asociados con periodontitis, pero la mezcla puede ser ligeramente diferente, con Actinobacillus actinomycetemcomitans. Prevotella intermedia. Eikenella corrodens. y varias especies de Capnocytophaga implicados (Caton 1989). Los defectos en la función de los neutrófilos observaron en ambas formas de la enfermedad (Schenkein y Van Dyke 1994) pueden explicar por qué los pacientes son muy susceptibles a otras infecciones, así (Suzuki 1988).

SELECCIONADO MUCOSA infecciones y afecciones

Al igual que la piel, la mucosa de la boca sirve para proteger el cuerpo de una lesión. Este revestimiento, está sujeto a una variedad de infecciones y enfermedades, que van desde las aftas benignas a menudo cánceres mortales.

La candidiasis oral

La candidiasis a menudo causa síntomas de ardor y dolor, así como la sensibilidad a los alimentos ácidos y picantes. Los pacientes pueden quejarse de un sabor desagradable en la boca. Sin embargo, también puede ser asintomática. El análisis genómico de la Candida albicans genoma es ayudar a los investigadores a identificar numerosos genes que codifican para factores de virulencia, incluyendo las enzimas que pueden facilitar la adhesión a y la penetración de las membranas mucosas. Al mismo tiempo, los investigadores están explorando nuevas tecnologías de genes para aumentar la producción de una familia de proteínas salivales nativas, las histatinas, que han conocido anticandidal y otros efectos antimicrobianos.

En la mayoría de los casos, Candida la infección puede ser controlada con medicamentos antifúngicos usados ​​localmente o sistémicamente. El control es difícil, sin embargo, en pacientes con disfunción inmune, como en el SIDA, u otras enfermedades debilitantes crónicas. A menudo, los organismos se vuelven resistentes a la terapia estándar, y los enfoques agresivos son necesarios (Tyldesley y campo 1995). La propagación de la candidiasis oral en el esófago o los pulmones puede ser peligrosa para la vida y es uno de los criterios utilizados para definir franca SIDA (Samaranayake y Holmstrup 1989).

Infecciones por Virus Herpes Simplex

En cualquier año, alrededor de un medio millón de americanos experimentarán su primer encuentro con el virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), la causa de las úlceras bucales. Ese primer encuentro por lo general se produce en la región oral y puede ser tan leve que pasa desapercibido. Sin embargo, en algunas personas, especialmente los niños pequeños y adultos jóvenes, la infección puede tomar la forma de la estomatitis herpética primaria, con síntomas de malestar general, dolores musculares, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados y sensibles, antes de la aparición de los familiares ampollas de herpes labial . Estas ampollas suelen aparecer en los labios, pero cualquiera de las superficies mucosas pueden verse afectados. zonas ulceradas de color rojo brillante y la gingivitis marcada también pueden ser vistos (Tyldesley y campo 1995).

Oral infección por papilomavirus humano

Hay más de 100 cepas reconocidas de virus del papiloma humano (VPH) oral, un miembro de la familia papovavirus, implicados en una variedad de lesiones orales (Regezi y Sciubba 1993). Las más comunes son los papilomas (verrugas) que se encuentran en o alrededor de los labios y en la boca. HPV se encuentra en 80 por ciento de estos papilomas escamosos orales (de Villiers 1989). El virus también se ha identificado en 30 a 40 por ciento de carcinomas de células escamosas orales (Chang et al. 1990) y se ha implicado en el cáncer cervical también. Si un cáncer o no maligno de la verruga se desarrolla pueden variar según el virus está presente o sobre el cual se activan los genes virales.

verrugas orales se encuentran más frecuentemente en los niños, probablemente como resultado de la masticación verrugas en las manos. En los adultos, puede ocurrir la transmisión sexual de la región anogenital (Franchesi et al., 1996).

Las úlceras aftosa recurrente

Las úlceras aftosas recurrentes (RAU), también conocidas como estomatitis aftosa recurrente, es el término técnico para las aftas, la enfermedad de la mucosa oral más común y generalmente leves. Entre el 5 y el 25 por ciento de la población en general se ve afectada, con números más altos en grupos seleccionados, como los estudiantes profesionales de la salud (Axéll et al. 1976, Embil et al., 1975, Ferguson et al. 1984, Kleinman et al., 1991, Barco 1972, nave et al. 1967).

RAU principales cuentas de 7 a 20 por ciento de los casos y por lo general aparece como 1 a 10 coalescentes úlceras más grandes a la vez, que pueden persistir durante semanas o meses (Bagan et al., 1991). Herpetiforme RAU Se ha informado que se producen en 7-10 por ciento de los casos de RAU. Las úlceras aparecen en cultivos de 10 a 100 a la vez, concentrarse en la parte posterior de la boca y una duración de 7 a 14 días (Bagan et al. 1991, Rennie et al. 1985).

RAU puede comenzar en la infancia, pero el período pico de aparición es la segunda década (Lehner 1968). Alrededor del 50 por ciento de los parientes cercanos de los pacientes con RAU también tienen la condición (Barco, 1965), y una alta correlación de la RAU se ha observado en los mellizos idénticos, pero no. Las asociaciones se han encontrado entre la RAU y marcadores genéticos específicos (Scully y Porter, 1989).

RAU también se ha asociado con la hipersensibilidad a algunos alimentos, colorantes alimentarios y conservantes de alimentos (Woo y Sonis 1996). deficiencias nutricionales-especialmente en hierro, ácido fólico, vitaminas B diferentes, o combinaciones de los mismos, también se han reportado, y mejoras observadas con suplementos dietéticos adecuados (Nolan et al., 1991).

Los dos factores que se han encontrado para tener la asociación más fuerte con RAU son anormalidad inmunológica, la autoinmunidad posiblemente con la participación, y el trauma (Lehner 1968, la nave 1996, Woo y Sonis 1996).

Los voluntarios con y sin antecedentes de RAU fueron estudiados por su reacción al trauma de un pinchazo de la aguja en el tejido interior de la mejilla. No hay úlceras desarrollado en sujetos no RAU, pero casi la mitad de aquellos propensos a las úlceras bucales tuvieron una recurrencia (Wray et al., 1981).

sí RAU no da lugar a otras enfermedades, pero es incómodo. El tratamiento sintomático incluye analgésicos tópicos, enjuagues antibacterianos, los corticosteroides tópicos, y un nuevo medicamento recetado que reduce el dolor y la curación de tiempo (Khandwala et al., 1997, Buque 1996).

Cáncer oral y faríngeo y las lesiones precancerosas

En 2000, el cáncer oral o faríngea se diagnostica en un estimado de 30.200 estadounidenses y causará más de 7.800 muertes (Greenlee et al., 2000). Más del 90 por ciento de estos cánceres son carcinomas de células escamosas-cánceres de las células epiteliales. Los sitios orales más comunes son en la lengua, los labios, y el piso de la boca. El cáncer oral es el sexto cáncer más común en los hombres de Estados Unidos y tiene un precio desproporcionado en las minorías; ahora se ubica como el cuarto tipo de cáncer más común entre los hombres afroamericanos (Kosary et al., 1995). El papel destacado del consumo de tabaco, especialmente en combinación con el alcohol, en la causa de estos cánceres es un importante incentivo para desarrollar esfuerzos eficaces de promoción de la salud y prevención de enfermedades.

Aumenta el riesgo

Otra lesión precancerosa oral que ha sido objeto de atención es la fibrosis submucosa. Se presenta con frecuencia en la India y el sudeste de Asia y se relaciona con el uso de la nuez de betel (Canniff et al., 1986).

El tabaco y el alcohol

El papel del alcohol en la carcinogénesis oral se ha demostrado experimentalmente (Wight y Ogden 1998) y parece estar relacionada a su efecto perjudicial sobre el hígado. Los principales metabolitos del alcohol, tales como acetaldehído, un conocido carcinógeno en animales también pueden ser importantes. El alcohol también se cree que actúa como disolvente que facilita la penetración de los carcinógenos del tabaco en los tejidos orales. Esa observación puede explicar en parte por qué el uso combinado de tabaco y alcohol produce un mayor riesgo de cáncer oral que el uso de cualquiera de estas sustancias solo. De hecho, el tabaco y el alcohol, trabajando en conjunto, se cree que representan el 75 a 90 por ciento de todos los cánceres orales y faríngeas en los Estados Unidos (Blot et al., 1988).

Los virus que han sido implicados en el cáncer oral incluyen herpes simple tipo 1 y virus del papiloma humano. virus de Epstein-Barr, también un virus del herpes, se acepta ahora como un virus oncogénico responsable de linfoma de Burkitt, que ocurre principalmente en África, y carcinoma nasofaríngeo, que se producen principalmente en China. El VPH es un agente etiológico importante en el cáncer cervical (Howley 1991), y se ha encontrado en asociación con el cáncer oral, así (Sugerman y Shillitoe 1997). secuencias de ADN de VPH se han encontrado en las lesiones precancerosas orales, así como en carcinomas de células escamosas (Adler-Storthz et al. 1986, Syrjanen et al. 1988), y la evidencia experimental ha demostrado que el VPH-16 puede ser un cofactor importante en la carcinogénesis oral, (Park et al. 1991, 1995). anticuerpos Herpes simplex de tipo 1 se demostraron en pacientes con cáncer oral, y se encontró que el herpes a inducir displasia (cambios celulares anormales) en los labios de los hámsters cuando se combina con la aplicación de condensado de alquitrán del tabaco (Park et al. 1986).

Más recientemente, el virus del herpes humano 8, un miembro recientemente identificado de la familia del virus herpes, se ha encontrado en el sarcoma de Kaposi, un cáncer de otro modo rara que ocurre en pacientes con SIDA. Estos tumores a menudo aparecen inicialmente dentro de la cavidad oral (Epstein y Scully 1992). Otros tumores malignos orales poco comunes, como el linfoma de Hodgkin y el linfoma no-Hodgkin, también pueden aparecer en la boca de los pacientes con SIDA.

De los más de 50 oncogenes conocidos, muchos se han notificado a estar presentes en el cáncer oral, y múltiples oncogenes han sido reportados en el cáncer oral y faríngeo (Spandidos et al., 1985). Algunos de estos son Bcl -1, c-erb -B2, c-mi c. ins -2, y miembros de la ras familia (Berenson et al. 1989, 1989 Bos, Riviere et al. 1990, Somers et al. 1990, 1992).

Las alteraciones genéticas que pueden dar lugar a cáncer oral, incluyendo muchas mutaciones asociadas con la transformación de los proto-oncogenes, han recibido atención notable (Sidransky 1995, Wong et al. 1996). En algunos casos, un cambio en un solo nucleótido de base un punto de mutación en un gen que codifica un proto-oncogén es suficiente para transformarlo en un oncogén. cambios cancerosos también pueden implicar alteraciones, supresiones, y romper puntos en los cromosomas que afectan a la posición de los genes.

Genes supresores de tumores sospechosos de estar mutado en los cánceres oral y faríngea se encuentran las de Rb, p16 (MTS1. CDKN2. o IN4a ), Y p53. Todd et al. (1995) informaron recientemente un nuevo gen supresor de tumores orales, llamado "suprimido en el cáncer-1 por vía oral (doc-1 )." Del grupo de genes supresores de tumores, que la codificación de p53 se considera de gran importancia, con mutaciones en el gen p53 detectada en muchos tipos de cáncer (Greenblatt et al. 1994, Hollstein et al. 1991), incluyendo el cáncer oral y faríngea ( Langdon y perdiz 1992 Somers et al., 1992). El gen p53 ha sido llamado el "guardián del genoma" (Carril 1992) debido a su capacidad para reconocer daños en el ADN de una célula y detener el proceso de crecimiento y la división hasta que el daño es reparado. Si la reparación no es posible, p53 puede desencadenar la apoptosis. Las mutaciones en el gen p53 en el cáncer oral se han relacionado con el tabaquismo y consumo de alcohol (Brennan et al., 1995).

La pérdida de la inmunovigilancia y Control

Un mecanismo de inmunovigilancia implica la estimulación de los macrófagos y los linfocitos citotóxicos para migrar al sitio del tumor y liberar factores de necrosis tumoral alfa y beta (Shklar y Schwartz 1988). Otro mecanismo operativo en el cáncer oral parece ser la estimulación de las células de Langerhans, un grupo especial de las células inmunitarias, en la mucosa oral (Schwartz et al. 1985). Otras células inmunes implicadas en el rechazo del tumor son células asesinas naturales y células asesinas activadas por linfocinas (Reif 1997).

Hay un aumento de la incidencia de cáncer en los pacientes con SIDA u otras condiciones inmunodeficientes o con inmunosupresión inducida antes del trasplante de órganos.

Además, hay evidencia de que el fumar deprime el sistema inmune (Chretien 1978), y esto puede ser una de las maneras en que fumar actúa como un importante factor de riesgo en el cáncer oral.

Prevención y Gestión

La importancia de la cara como el portador de la identidad, carácter, la inteligencia y la belleza es universal. defectos craneofaciales de nacimiento, que pueden incluir manifestaciones tales como labio leporino o paladar hendido, ojos demasiado de cerca o muy espaciados entre sí, las orejas deformes, ojos desiguales en color, y asimetrías faciales, puede ser devastador para los padres y niños afectados. La cirugía, atención dental, orientación psicológica, y la rehabilitación pueden ayudar a mejorar los problemas, pero a menudo a un gran costo y durante muchos años.

Labio / paladar hendido y paladar hendido

La más común de todas las anomalías craneofaciales, y entre los más comunes de todos los defectos de nacimiento son-hendiduras de labio con o sin paladar hendido y paladar hendido solo; éstas se producen a un ritmo de 1 a 2 de cada 1.000 nacimientos, lo que resulta en más de 8.000 recién nacidos afectados cada año. Labio / paladar hendido y paladar hendido son condiciones distintas con distintos patrones de herencia y embriológicos orígenes (Lidral et al., 1997, Murray et al., 1997). La razón hombre-mujer de labio / paladar hendido es de 2: 1; la relación de paladar hendido solo es justo al revés, 1: 2.

Niños con hendiduras tienen dificultades con las funciones orales vitales como la alimentación, respirar, hablar y tragar. También son susceptibles a las infecciones respiratorias repetidas. A medida que estos niños crecen, tienen que hacer frente a las consecuencias sociales de una deformidad facial, retraso en el habla y alterada, enfermedades frecuentes y repetidas cirugías que pueden persistir hasta la adolescencia tardía.

El síndrome de Treacher Collins-Mandibulofacial Dysostosis

Los niños con síndrome de Treacher Collins tienen párpados con pendiente descendente; pómulos deprimidos; una gran boca de pez; orejas deformes con sordera conductiva; una pequeña, mentón retraído y la mandíbula inferior; un paladar altamente arqueado o hendidura; y maloclusión dental grave (Dixon 1996). Estos defectos son el resultado de la diferenciación neuronal defectuosa craneal cresta celular, la migración y la proliferación (véase el capítulo 2). En consecuencia, las primeras estructuras arco branquial son deficientes, y todos los componentes craneofaciales derivados se ven afectados.

El síndrome de Pierre Robin

El síndrome de Di George / velocardiofacial

Los defectos de la inmunidad celular del timo comprometer gravemente, privar al cuerpo de las células T derivados del timo y allanando el camino para la enfermedad infecciosa grave. glándulas paratiroides inadecuados o inexistentes causan hipocalcemia severa (niveles bajos de calcio en la sangre) y convulsiones. Las grandes alteraciones de los vasos alteran el gasto cardíaco y conducen a la circulación en peligro a los tejidos del corazón.

Craneana ósea y dental Anomalías

Hereditaria Hipodoncia o Anodoncia

Amelogénesis imperfecta y dentinogénesis imperfecta

Los genes de la matriz del esmalte incluyen tuftelina, ameloblastina, y amelogenina; los investigadores han comenzado a vincular las mutaciones en estos genes con amelogénesis imperfecta. Del mismo modo, genes etiquetados DSP y DPP se han caracterizado por la matriz de dentina y están asociados con la herencia de dentinogénesis imperfecta.

Un número de enfermedades genéticas se producen en la que defectos craneofaciales son secundarios a un defecto estructural o bioquímica más generalizada.

Epidermolisis bullosa distrófica recesiva Tipo

El defecto genético en la epidermolisis bullosa distrófica recesiva-tipo se manifiesta como ampollas o ampollas que aparecen poco después de nacer en áreas de la piel después de un traumatismo menor. Las mutaciones en genes de queratina que contribuyen al citoesqueleto de células epiteliales se han correlacionado con esta condición.

Las manifestaciones orales incluyen tanto bullas de la mucosa y de los dientes alteradas. La alteración de los dientes con esmalte hipoplásico desarrollan y presentan una mayor susceptibilidad a la caries. bullas orales se desarrollan a partir de la mucosa incluso el trauma mínimo. La condición es dolorosa y peligrosa por el riesgo constante de que las ampollas se infecte.

Las manifestaciones craneofaciales de los defectos de un solo Gene

En muchos defectos craneofaciales, las mutaciones en un solo gen se manifiestan como síndromes complejos con diversos defectos de órganos y extremidades, así como anomalías faciales.

El síndrome de Waardenburg

El síndrome de Waardenburg se ha subdividido en varios tipos. Todos ellos implican una variedad de anormalidades en la posición y el aspecto de la nariz y los ojos, con los cambios de pigmentación que pueden causar un ojo a diferencia en el color de la otra. Otros signos incluyen sordera, una mandíbula ligeramente protuberante, labio leporino y paladar hendido y deformidades esqueléticas (Reynolds et al. 1995). El síndrome se hereda de forma autosómica dominante con penetrancia completa y expresión variable. genes específicos asociados con este síndrome son miembros de la familia homeobox que regulan la transcripción de otros genes: Waardenburg tipo 1 con PAX3 ; Waardenburg tipo 2 con MITF. 3q14.1; y Waardenburg tipo 3 con PAX3. 2q35 (Asher et al. 1996).

LESIÓN

Las lesiones son un problema importante de salud pública, superando el cáncer y las enfermedades del corazón como la causa principal de muerte en algunos grupos de edad de la población (Kraus y Robertson, 1992). lesiones craneales en particular, son la principal causa de mortalidad. lesiones orales y faciales pueden traer la desfiguración y la disfunción, disminuyendo en gran medida la calidad de vida y contribuir a las cargas sociales y económicas (Reisine et al., 1989).

Deportes

Existen factores de riesgo intrínsecos, así, en relación con las características de la persona participante. Estos incluyen la edad, el sexo, la historia de lesiones, el tamaño corporal, la capacidad aeróbica y la fuerza muscular, el control motor central, y la capacidad mental general (Taimela et al., 1990).

Caídas

Las caídas son una causa importante de trauma a los dientes, principalmente para incisivos. A diferencia de las fracturas óseas, fracturas de las coronas de los dientes no se curan o reparación, y los dientes afectados a menudo tienen un pronóstico incierto. Los problemas pueden aparecer más tarde debido a los daños a la pulpa.

Las colisiones de vehículos de motor

Los efectos de los accidentes de tráfico pueden variar de efectos menores y reversibles a consecuencias médicas, quirúrgicas y de rehabilitación a largo plazo. dolores de cabeza postraumáticos y dolor orofacial crónico pueden ocurrir. Neuromuscular y glandular daños pueden causar problemas a corto o largo plazo con la masticación, la deglución y lagrimeo o provocar tics faciales o parálisis.

Violencia

Crónicas y las condiciones de discapacidad

El diagnóstico es difícil en las primeras etapas, y las mujeres a menudo informan que se necesitaron muchos años y consultas con especialistas antes de recibir el diagnóstico correcto. El diagnóstico implica la demostración de anticuerpos específicos en la sangre característica de un trastorno autoinmune, un labial (menor) biopsia de glándula salival, y una serie de exámenes de laboratorio para medir la velocidad de flujo y las características del tejido. Las pruebas confirmatorias incluyen una evaluación del flujo salival y la química.

Además de sustitutos de la saliva y lágrimas artificiales, algunos medicamentos, como la pilocarpina y cevimilina se prescriben para aumentar el flujo salival del tejido de la glándula sana residual, de nuevo a ofrecer alivio sintomático solamente. Los problemas que se desarrollan en los otros sistemas de órganos también son tratados sintomáticamente. En etapas avanzadas, los esteroides se emplean de forma intermitente para aliviar los problemas.

Dolor agudo y crónico oral-facial

Desde el siglo XIX, cuando dos dentistas, Horace Wells y Frederick Morton, una demostración de los poderes analgésicos de óxido nitroso y el éter, los investigadores de salud oral han sido reconocidos líderes en el campo del tratamiento del dolor en todo el mundo. Sus análisis de las células, las vías, y las moléculas que participan en la transmisión y modulación del dolor han dado lugar a una creciente variedad de medicamentos, a menudo combinado con otros enfoques, que puede controlar el dolor agudo y crónico. investigadores del dolor hoy estrés que el dolor crónico puede convertirse en una enfermedad en sí misma, provocando cambios perjudiciales a largo plazo en el sistema nervioso. Estos cambios pueden afectar a la resistencia a otras enfermedades, así como destruir efectivamente la calidad de vida. La mayoría de las personas han experimentado el dolor agudo que afecta a los dientes y los tejidos orales en un momento u otro.

Dolor facial atípico

La región oral-facial también está sujeto a dolor que puede ser paroxística o continua a lo largo de una distribución del nervio distinta. Los más frecuentes de estas neuralgias faciales orales es tic doloroso, o la neuralgia del trigémino, una enfermedad de etiología desconocida que afecta a uno, dos o las tres ramas del nervio trigémino. El dolor es muy intenso y de carácter punzante, y tiene una duración de unos pocos segundos. Este ataque transitoria se puede repetir cada pocos minutos o varias horas. Puede que no haya factor precipitante, o puede ocurrir en respuesta a un toque suave o una brisa flotando a través de la cara, una condición que los expertos llaman alodinia. la sensación de dolor en respuesta a un estímulo normalmente no dolorosa. En otras ocasiones, puede haber una zona de activación específica. A pesar de que se puede producir la remisión espontánea durante semanas o meses, rara vez es permanente. Dada la naturaleza desconocida, impredecible de tic doloroso, no es de extrañar que el miedo al dolor llega a dominar las vidas de estos pacientes, ya que evitan hacer cualquier cosa que pudiera desencadenar un ataque.

trastornos temporomandibulares

Varios factores etiológicos, incluyendo trauma, pueden dar lugar a dolor y disfunción de los músculos que rodean las articulaciones temporomandibulares y, colectivamente llamados condiciones trastornos temporomandibulares (TMDS). El dolor puede ser localizado o irradiar a los dientes, la cabeza, las orejas, el cuello y los hombros. Anormales de rejilla, chasquidos o sonidos crepitantes, conocidos como crepitación, en la articulación a menudo acompañan el dolor localizado. El dolor también se encuentra en respuesta a la palpación clínica de las estructuras afectadas. TTM son comunes, que ocurren en un máximo de 10 millones de estadounidenses. Aunque las encuestas indican que ambos sexos se ven afectados, la mayoría de las personas que buscan tratamiento son mujeres en edad fértil, un fenómeno que sugiere que las influencias hormonales deben ser investigadas.

La multiplicidad de factores que pueden causar o contribuir a TTM ha llevado el servicio de una multiplicidad de tratamientos. La mayoría de estos tratamientos no han sido probados en ensayos clínicos controlados aleatorios. Durante los años 1970 y 1980, muchas personas se sometieron a la cirugía, que no tuvo éxito en muchos casos.

Los principales investigadores han propuesto criterios diagnósticos de investigación estandarizada para aclarar el tipo de patología que puede dar lugar a TTM y clasificar las formas más comunes de TTM. Estos criterios podrían ser utilizados en el diseño de ensayos clínicos y en última instancia podrían conducir a mejores diagnósticos, tratamientos y prevención. Los criterios utilizan dos dimensiones o ejes: el eje I delinea diversas formas de patología de la articulación o músculo; el eje II explora la discapacidad relacionada con el dolor y el estado psicológico. El enfoque requiere exámenes clínicos detallados e historias de pacientes (Dworkin y Leresche 1992).

Un espejo, un modelo y una mejor comprensión de enfermedades y trastornos

El estudio de las enfermedades y trastornos que afectan a los tejidos craneofaciales puede proporcionar a los científicos modelos de patología sistémica. Debido a que algunos tejidos craneofaciales, como los huesos, mucosas, los músculos, las articulaciones y las terminaciones nerviosas, tienen homólogos en otras partes del cuerpo y estos tejidos suelen ser más accesibles a los análisis de la investigación que los tejidos más profundos mentira, los investigadores que estudian los tejidos craneofaciales pueden obtener una valiosa una visión de cómo se desarrolla el cáncer, el papel de la inflamación en la infección y el dolor, los efectos de la dieta y el tabaquismo, las consecuencias de la inmunidad deprimida, y los cambios que pueden surgir de un gen mutado.

Otros tejidos craneofaciales dientes, encías, lengua, glándulas salivales, y los órganos del gusto y el olfato, son únicas en el complejo craneofacial. Estudio de las enfermedades que afectan a estos tejidos se ha puesto de manifiesto una gran cantidad de información acerca de su naturaleza especial, así como las moléculas y mecanismos que operan normalmente para la protección, mantenimiento y reparación de todos los tejidos orales, dentales y craneofaciales. Cuando los factores perturban estos elementos de crianza, la escala de la salud oral puede inclinar hacia la enfermedad. Cuando estos factores se deben a enfermedades sistémicas o trastornos, la boca a veces puede reflejar la mala salud del cuerpo. Del mismo modo que subraya la conexión entre la salud oral y general son estudios que sugieren que la mala salud dental, debido principalmente a las infecciones dentales crónicas, puede aumentar el riesgo tanto para la enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular, independientemente de factores como la clase social y los factores de riesgo cardiovascular establecida (Grau et al . 1997). La interacción entre la salud y la enfermedad sistémica craneofacial y se ha convertido en un foco animada de interés e investigación, como se discute en el Capítulo 5.

RECOMENDACIONES

  • infecciones microbianas, incluyendo las causadas por bacterias, virus y hongos, son la causa principal de las enfermedades orales más prevalentes. Los ejemplos incluyen la caries dental, enfermedades periodontales, herpes labial, y la candidiasis.
  • La etiología y la patogénesis de las enfermedades y trastornos que afectan a las estructuras craneofaciales son multifactoriales y complejo, que implica una interacción entre factores genéticos, ambientales y de comportamiento.
  • Muchos heredaron y condiciones congénitas afectan al complejo craneofacial, a menudo resulta en desfiguración y deterioros que puede implicar muchos órganos y sistemas del cuerpo y afectar a millones de niños en todo el mundo.
  • El consumo de tabaco, consumo excesivo de alcohol, y las prácticas alimentarias inadecuadas contribuyen a muchas enfermedades y trastornos. En particular, el consumo de tabaco es un factor de riesgo para los cánceres de la cavidad oral y faringe, enfermedades periodontales, la candidiasis, y la caries dental, entre otras enfermedades.
  • Algunas enfermedades crónicas, como el síndrome de Sjögren, se presentan con síntomas orales primarias.
  • condiciones de dolor orofacial son comunes y con frecuencia tienen etiologías complejas.
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