artritis reactiva concurrente …

artritis reactiva concurrente ...

Abstracto

anemia hemolítica autoinmune anticuerpo caliente es debido a la presencia de aglutininas calientes que reaccionan con antígenos de proteínas en la superficie de las células rojas de la sangre que causa destrucción prematura de glóbulos rojos circulantes. Se presenta el primer caso de la artritis reactiva concurrente, la enfermedad de Graves, y la anemia hemolítica autoinmune. Un hombre de 40 años de edad con artritis reactiva, enfermedad de Graves, diabetes mellitus tipo 2, prolapso de la válvula mitral, y la enfermedad de Gilbert presentó con una historia de un mes desde la ictericia, fatiga y heces de color negro. Después del diagnóstico de la anemia hemolítica autoinmune caliente, el paciente comenzó a tomar prednisona 1 mg / kg con una rápida mejoría en su anemia e ictericia. La madre de nuestro tema y, posiblemente, su abuela materna también tuvieron anemia hemolítica autoinmune, lo que plantea la posibilidad de anemia hemolítica autoinmune hereditaria, una afección rara vez se informó.

Introducción

anemia hemolítica autoinmune se informó de vez en cuando en los pacientes con otras enfermedades autoinmunes, lupus eritematoso sistémico más comúnmente, artritis reumatoide, esclerodermia, y la colitis ulcerosa [1]. Hay por lo menos 10 informes de casos de anemia hemolítica autoinmune asociada con hipertiroidismo [2] – [11], y 1 informe de la anemia hemolítica autoinmune asociada con la artritis reactiva [12]. Sin embargo, una búsqueda en Medline revela que no hay informes anteriores de la artritis reactiva concurrente, hipertiroidismo, y la anemia hemolítica autoinmune. Presentamos el caso de un hombre de 40 años de edad que desarrolló anemia hemolítica autoinmune caliente severa mientras está bajo tratamiento para la enfermedad, tanto de Graves y la artritis reactiva. La madre de nuestro tema y, posiblemente, su abuela materna también tuvieron la anemia hemolítica autoinmune, lo que plantea la posibilidad de anemia hemolítica autoinmune hereditaria, una afección rara vez se informó [13] – [16].

Presentación del caso

A 40 años de edad, de raza caucásica hombre americano con la artritis reactiva, la enfermedad de Graves, diabetes mellitus tipo 2, prolapso de la válvula mitral, y la enfermedad de Gilbert fue ingresado con un mes desde la ictericia progresiva, fatiga, mareos y disnea de esfuerzo. También describió orina oscura ("el color de té helado de frambuesa") Y de color marrón oscuro a heces negras. Negó fiebre o escalofríos, pero dio una larga historia de los sudores nocturnos y diarrea ocasional, que atribuyó a sus medicamentos. Él no tenía antecedentes de transfusiones de sangre, la hepatitis antes, el consumo de alcohol, uso de drogas intravenosas, o tatuajes, y él no hizo uso de medicamentos a base de hierbas o suplementos. Había llegado recientemente a Cleveland para ayudar a cuidar a su padre, que tenía cáncer de colon en estadio IV. Su madre había sido diagnosticada con anemia hemolítica autoinmune a la edad de 40; fue tratada con corticoides y la esplenectomía con el tiempo necesario. Su abuela materna también tenía anemia e ictericia, aunque el paciente no tenía conocimiento de la causa. Sus medicamentos eran etanercept, metformina, pioglitazona, metimazol, niacina y ácido acetilsalicílico. Se había detenido la pioglitazona y metformina más de un mes antes del ingreso (antes de la aparición de la ictericia) con el asesoramiento de un endocrinólogo. Se le había diagnosticado artritis reactiva unos 10 años antes de la admisión, y había sido tratado con etanercept durante los últimos 8 años. Sus enfermedad de Graves había sido diagnosticado 18 meses antes de la admisión, y se trató durante ese tiempo con metimazol.

El examen físico reveló un hombre tranquilo y bien alimentada con ictericia esclerótica y la ictericia generalizada. La presión arterial era 130/76, la frecuencia cardíaca 102 / min. frecuencia respiratoria 16 / min, la temperatura 97.7F. No hubo cervical, supraclavicular, epitrocleares, axilares, o adenopatías inguinales. La glándula tiroides no fue agrandado o sensible, y no había proptosis, tapa-lag, o temblor. Los pulmones estaban claros y el ritmo cardíaco era normal, sin murmullo, clic, o galope. El abdomen era blando y no doloroso, con el borde hepático palpable 2 cm por debajo del reborde costal derecho; el bazo no era palpable. Una erupción vesículo fue visto en la cara plantar del pie derecho.

Las pruebas de laboratorio fueron significativas para la hemoglobina 5,8 g / dl, hematocrito 18,7%, 107,5 MCV, recuento de plaquetas 231.000, recuento de leucocitos 9.800, recuento de reticulocitos 23,4%, 13,6 bilirrubina (directa 0,6), LDH 369, y la haptoglobina lt; 6. La hepatitis A, B, y C, serologías de anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimicrosómicos, dímero D, crioaglutininas, crioglobulinas, y la prueba del VIH fueron negativos. El fibrinógeno era normal en 342. El INR era 0,8 y el tiempo de tromboplastina parcial era 26,4. El frotis de sangre periférica mostró esferocitos y células de mordida, sin esquistocitos, células casco, estimular las células, las células falciformes, o células de lágrima. El diferencial era de 54,1% de neutrófilos, 35,6% de linfocitos, monocitos 8,3%, 1,7% de eosinófilos, basófilos y 0,3%. prueba de antiglobulina directa (PAD) fue de + para anti IgG y negativos para anti-C3. La prueba de antiglobulina indirecta fue negativo. El nivel de G6PD fue normal. TSH fue 1.067.

Una radiografía de la lumbares mostraron una anquilosis de las articulaciones sacroilíacas. Exploración por tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis mostró timo probable ampliada en el mediastino anterior, un bazo agrandado ligeramente, y la pequeña renal bilateral y hipodensidades hepáticas demasiado pequeños para ser caracterizado.

El paciente se inició con la prednisona 1 mg / kg con una rápida mejoría en su anemia e ictericia. 11 días después de la admisión a su hemoglobina ha mejorado hasta 10,0 g / dl. 29 días después de la admisión, la hemoglobina fue de 14,7 y la bilirrubina se había reducido a 3,6 mg / dl. La prednisona se fue disminuyendo durante 3 meses continuos con los niveles de hemoglobina estables y no hay evidencia de hemólisis recurrente.

Discusión

La enfermedad de Graves se asocia en algunos pacientes con disfunción autoinmune de múltiples órganos, incluyendo la anemia perniciosa, la diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia adrenal autoinmune, el vitíligo, la esclerosis sistémica, la miastenia gravis, síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. Se han reportado múltiples casos de anemia hemolítica autoinmune asociada con el hipertiroidismo. En la enfermedad de Graves, IgG de tipo autoanticuerpos se unen a la célula tiroidea y activan el receptor de la hormona estimulante de la tiroides, lo que aumenta la actividad metabólica de la tiroides. En un caso de hipertiroidismo con AIHA, el tratamiento del hipertiroidismo con propiltiouracilo no sólo eutiroidismo restaurado pero mejorado la anemia hemolítica, así, sin el uso de corticosteroides o transfusiones de sangre [8]. Los autores especulan que el estado circulatorio hiperdinámica en el hipertiroidismo podría acelerar la hemólisis de los glóbulos rojos recubiertos con anticuerpos. Thomson et al. describir un paciente que desarrolló la enfermedad de Graves durante la terapia inmunosupresora a largo plazo para la anemia hemolítica autoinmune adquirida [10]. La conclusión de Thomson era que las inmunoglobulinas de tipo IgG que causan la enfermedad de Graves pueden desarrollarse incluso en el contexto de un tratamiento inmunosupresor a largo plazo. En el momento en que desarrolló WAIHA, nuestra paciente estaba clínicamente eutiroideo y químicamente después de 18 meses de tratamiento propiltiouracilo. También había estado en tratamiento inmunosupresor con el factor de necrosis tumoral-etanercept inhibidor durante varios años, con un buen control de sus síntomas de la artritis reactiva. El WAIHA no parece haberse desarrollado en respuesta a un brote de cualquiera de estas condiciones.

Yersinia enterocolitica no tiene, sin embargo, se ha informado como causa de WAIHA. No hemos podido encontrar ningún informes de casos anteriores de la artritis reactiva concurrente y la enfermedad de Graves. Existe un reporte de un hombre de 30 años de edad, en Papua Nueva Guinea, que desarrolló anemia hemolítica grave (Hb 2,8) en el entorno de la artritis reactiva con uretritis, conjuntivitis y queratodermia blenorrhagica [12]. Aunque un DAT no se informó, el autor argumenta que la hemólisis autoinmune fue porque la malaria e hiperesplenismo fueron excluidos, y la anemia resuelven con metotrexato y el tratamiento de prednisolona.

Conclusión

Se presenta el primer caso de la artritis reactiva concurrente, la enfermedad de Graves, y la anemia hemolítica autoinmune. infección por Yersinia enterocolitica en teoría podría causar tanto la artritis reactiva y la enfermedad de Graves, aunque no podemos probar esta conexión en el caso de nuestro paciente. No está claro si la hemólisis autoinmune fue casual o relacionado con una enfermedad subyacente que este paciente predispuesto a múltiples enfermedades autoinmunes. La historia familiar de hemólisis autoinmune sugiere la posibilidad de una predisposición hereditaria.

Consentimiento

Departamento de Medicina Interna, Louis Stokes Cleveland Veterans Affairs Medical Center

referencias

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